> > Глава 19 ЗАБОЛЕВАНИЯ КРУПНЫХ СОСУДОВ АНЕВРИЗМА ГРУДНОГО ОТДЕЛА АОРТЫ РАССЛАИВАЮЩАЯ АНЕВРИЗМА РАНЕНИЯ КРУПНЫХ СОСУДОВ ЗАТРУДНЕНИЯ ОТТОКА ПО V. CAVA SUPERIOR Аневризма грудного отдела аорты I. Общие соображения по поводу аневризмы грудн аорты А. Пять основных групп аневризм: 1) восходящей части аорты, 2) поперечной дуги аорты, 3) травматическая, 4) нисходящей грудной аорты, 5) торакоабдоминальная. Б. Наиболее частые случаи. 1. Атеросклероз. 2. Расслоение аорты. 3. Дегенеративное заболевание коллагена, например синдром Марфана. 4. Идиопатическое расширение аортального клапанного кольца. 5. Травма (специфическая, локальная). 6. Сифилис (в настоящее время редко). 7. Гранулематозное заболевание. В. Естественное течение болезни предполагает прогрессирующее увеличение и разрыв. 1. Риск развития аневризмы грудного отдела выше, чем брюшной aневризмы того же размера. 2. Общая выживаемость при отсутствии терапии составляет в 60% случаев 1 год и только в 13% —. 5 лет. Г. Клинические проявления. 1. Обычно протекает бессимптомно, пока не достигнет больших разме 2. В большинстве случаев диагноз ставится при обычной рентгеногра грудной клетки. 3. Больные, демонстрирующие симптоматику, жалуются на боль и при ки сдавления прилежащих структур (верхняя полая вена, трахея, вратный нерв). Д. Диагноз: ЭхоКГ, КТ, МР-томография, аортография Е. Лечение: в целом включает наблюдение, операцию, извлечение тромбов, вшивание дакронового сосудистого протеза, закрытие протеза снаружи стенкой аневризмы. II. Особенности частных форм аневризм А. Аневризма восходящей части аорты. 1. Этиология: атеросклероз, дегенерация средней оболочки сосуда (синдром Марфана) или расслоение. 2. Патология: а) развивается в проксимальной части аорты и вызывает дилатацию аортального кольца с последующим развитием аортальной недостаточности (АН); б) ЗСН является частой клинической проблемой, которая обычно увеличивается после возникновения АН. 3. Клинические проявления: симптоматика варьирует от полного отсутствия до острой АН, при этом часто шум АН является единственным физикальным признаком. 4. Диагноз: КТ, МР-томография или аортография. 5. Лечение: а) показано при наличии симптомов АН или если аневризма больше 6 см; б) конкретная хирургическая техника зависит от аортальной патологии и находок в области клапанного кольца; изолированная аневризма восходящей части аорты без АН — про-ксимальная (супракоронарная) пластика дакроновым сосудистым протезом, изолированная аневризма восходящей части аорты с АН — трансплантация аортального клапана и проксимальная пластика аорты дакроновым сосудистым протезом, генерализованное аортоклапанное поражение —tтрансплантация комплекса: сосудистый протез с аортальным клапаном и последующей реимплантацией коронарной артерии. Б. Аневризма поперечной части дуги аорты. 1. Этиология: чаще всего атеросклеротическая, обычно отмечается у пациентов старше 60 лет, сопровождается заболеванием коронарных артерий и цереброваскулярной патологией. 2. Диагноз: КТ или аортография. 3. Хирургическая реконструкция: а) комплексная, включающая меры по защите сосудов головного мозга; б) летальность снизилась с 75% до 10-20% в результате применения современной методики искусственного кровообращения. В. Травматическая аневризма грудного отдела аорты. 1. Этиология: возникает обычно в результате тупой травмы грудной клетки; в большинстве случаев из-за замедления тока крови в горизонтальной части сосуда, что ведет к поперечному разрыву нисходящей части грудной аорты. 2. Анатомия: а) в большинстве случаев аневризма локализуется чуть дистальнее отхождения левой a. subclavia, напротив ligamentum arteriosum; вовлечение в процесс дуги или восходящей части аорты отмечается редко; б) в течение нескольких часов после разрыва наступает фатальный исход, но у немногих больных может развиться ложная аневризма, и они могут выжить. 3. Естественное течение заболевания и симптоматика: а) размеры аневризмы медленно увеличиваются и на протяжении многих лет симптоматики может не наблюдаться; б) через определенное время возникает сдавление прилежащих органов и тканей (возвратный нерв, пищевод, левый главный бронх); в) обычно при аускультации шум не слышен. 4. Диагноз: а) рентгенография грудной клетки: расширение тени средостения с исчезновением аорто-легочного окна; затенение около левой a. subclavia; гемоторакс. Может быть полезна КТ или МР-томография; б) аортография необходима для уточнения анатомических особенностей. 5. Лечение заключается в резекции аневризмы с трансплантацией сосудистого протеза; использование частичного шунтирования во время резекции необязательно. Г. Аневризма нисходящей части грудной аорты. 1. Этиология: а) обычно атеросклеротическая; б) сифилис в настоящее время встречается редко; расслоение аорты обсуждается ниже. 2. Анатомия: а) обычно расположена в проксимальной части нисходящей грудной аорты; зона начинается сразу дистальнее левой подключичной артерии, продолжаясь на различные расстояния по грудной части аорты; б) веретенообразная, чаще мешковидная. 3. Естественное течение болезни. а) увеличение в размерах и разрыв отмечаются чаще, чем при аневризме брюшной аорты; б) при отсутствии терапии 5-летний срок жизни у 13% больных; 4. Клиника: а) в большинстве случаев течение бессимптомное, и аневризма обнаруживается при обычной рентгенографии грудной клетки. Могут отмечаться симптомы сдавления рядом расположенных структур (возвратный нерв, левый главный бронх, пищевод), а также прорыв в бронх или легкое с кровотечением; б) физикальное исследование обычно не выявляет патологии; в) диагноз: рентгенография грудной клетки: (+) ткань в области аорты (иногда с кальцификацией), КТ дает точные результаты, возможно наблюдение динамики, аорто-графия дает точную характеристику анатомических особенностей. 5. Лечение: а) после постановки диагноза показана резекция аневризмы; б) технически она представляет собой трансплантацию сосудистого протеза через заднелатеральную торакотомию (± частичное обход-л ное шунтирование); в) важно учесть риск возникновения параплегии (6-8%) и почечной недостаточности; результаты исследований показывают, что поддержание дистального перфузионного давления в аорте выше 60 мм рт. ст. является защитой против параплегии, риск развития параплегии быстро возрастает, если зажим на аорте лежит более 30 мин без обходного шунта. Д. Торакоабдоминальная аневризма. 1. Этиология и встречаемость: а) в результате атеросклероза; б) редко, преимущественно у пожилых больных с интенсивным течением атеросклероза. 2. Анатомия: а) процесс начинается в нисходящей части грудной аорты и распространяется на абдоминальную аорту; б) обычно вовлечены сосудистые стволы, питающие верхние отделы внутренностей. 3. Естественное течение болезни: а) при отсутствии лечения через два года в 75% случаев наступает летальный исход; б) хирургическое лечение: по данным Кроуфорда (Crawford) 60% больных живут до 5 лет. 4. Технические вопросы: а) «интралюминальная техника» (внутрипросветная техника): сосудистый протез вводится в просвет аорты, накладывается анастомоз «конец в конец» в зоне входных отверстий главных артерий; б) реимплантация крупных люмбарных артерий в сосудистый протез может уменьшить вероятность параплегии; тем не менее вероятность послеоперационной параплегии составляет 15-40%. Расслаивающая аневризма А. Этиология и встречаемость. 1. Артериальная гипертония и неизвестные заболевания средней оболочки аорты; бывают при патологии intima или в результате атеросклероза. 2. Возникает преимущественно в. пожилом возрасте (старше 50 лет) при гипертрофии левого желудочка. 3. Соотношение 3-4:1 в пользу мужчин. Б. Патология. 1. Два варианта аномалий: а) поперечный разрыв внутренней и средней оболочек аорты, в результате чего между слоями сосуда проникает кровь (локализация: 70% — восходящая аорта, 10% — дуга, 20% — верхняя часть грудной аорты, 2% — брюшная аорта); б) прогрессирующее отделение («расслоение») средней оболочки аорты, в результате чего образуется внутренний (истинный) просвет или наружный (ложный) просвет; дистальное развитие процесса обычно происходит довольно быстро. 2. Четыре типа по классификации, предложенной Де Бейки: а) тип I: начинается в восходящей аорте около аортального клапана и продолжается дистально к абдоминальной аорте; б) тип II: ограничен зоной восходящей аорты; в) тип IIIA: начинается дистально от левой подключичной артерии и заканчивается в грудной клетке; г) тип IIIB: начинается дистально от левой подключичной артерии и продолжается до брюшной аорты. 3. По мере развития расслоения ветви аорты облитерируются или соединяются с ложным просветом: а) коронарные артерии могут быть вовлечены в процесс в результате распространения расслоения проксимально; б) может развиться недостаточность аортального клапана в результате проксимального распространения расслоения аорты; в) любая артерия, располагающаяся дистально по отношений точке начала расслоения, попадает в зону риска (a. carotis, a. subclavia, aa. spinalis, a. renalis, висцеральные артерии и т. д.). 4. Разрыв ложной аневризмы может сопровождаться кровоизлиянием; тампонада перикарда возникает в результате опорожнения разорвавшейся аневризмы в перикард. 5. При отсутствии терапии расслаивающая аневризма в 90% случаев предполагает летальность в течение 1-3 нес. В. Клиника. 1. Симптомы: острое начало, мучительная боль в груди, часто иррадии-рующая в спину; боль может мигрировать я широко иррадиировать. 2. Обмороки отмечаются у 20% больных, а неврологический статус отличается от нормы у 30-40% пациентов. 3. Другие признаки — артериальная гипертония (85%), шум АН (25%), различный пульс на разных конечностях. Г. Диагностика. 1. Рентгенограмма грудной клетки: отмечается расширение средостения и иногда выпот в левой плевральной полости. 2. ЭхоКГ и КТ: быстрое и очень точное исследование. 3. Аортограмма остается золотым стандартом. Д. Лечение. 1. Немедленная организация контроля (р-блокаторы и нитропруссид натрия) за артериальной гипертензией и сократимостью миокарда, что имеет очень большое значение. 2. Расслоение восходящей аорты подлежит немедленной операции: а) главная цель — ревизия и резекция восходящей аорты; б) обычно требуется коррекция аортального клапана, но иногда бывает необходима его замена. 3. Расслоение нисходящей аорты первоначально лечат медикаментов-но (риск разрыва меньше), а реконструкцию проводят позже, хотя признаки продолжающегося расслоения сохраняются. 4. Послеоперационная летальность составляет 22% при восходящей и 14% — при нисходящей аорте. Главная причина летального исхода — кровотечение. Е. Длительное наблюдение. 1. Артериальная гипертония требует постоянного и длительного контроля. 2. Остающийся ложный просвет может увеличиться и разорваться. 3. Требуется частое и длительное наблюдение с помощью КТ. Ранения крупных сосудов I. Проникающие ранения А. Угрожающее состояние, требующее немедленной помощи — кровопотеря и тампонада сердца. Б. Лечение. 1. Смертельно больным в шоке с симптомами внутригрудного кровотечения или тампонады требуется срочная торакотомия в отделении неотложной грудной хирургии с попыткой временной остановки кровотечения и с освобождением полости перикарда от крови. Эти действия могут стать определяющими для спасения жизни больного. 2. При относительной стабилизации состояния больного аортография служит наилучшим способом диагностирования травмы, определения правильного операционного доступа и плана реконструкции. 3. При срединной стерно.томии обеспечивается наилучший общий доступ: а) может потребоваться Т-образный разрез латерально для дополнительного доступа (например, левая подключичная область); б) если травмированы только a. subclavia sinistra или нисходящая аорта, то делают переднюю или заднелатеральную торакотомию слева соответственно. II. Непроникающие ранения А. Типы. 1. Травматический разрыв грудной аорты относится к наиболее частым видам травмы (см. раздел II В, выше); за ним следуют разрыв с фатальным кровотечением, разрыв с образрванием гематомы или формированием ложной аневризмы. 2. Травмы других крупных сосудов встречаются редко. Б. Диагноз. 1. Рентгенограмма грудной клетки: расширение тени средостения (> 8 см). 2. Аортография является наилучшим методом: значительные основания для подозрения (внешние признаки тяжелой травмы грудной клетки или анамнез, позволяющий думать о такой травме) делают аортогра-фию весьма желательной. 3. Клинические симптомы обычно отсутствуют или трудно распазнаваемы из-за других жалоб, указывающих на область грудной клетки. В. Лечение. 1. Немедленная резекция участка сосуда с шунтированием. 2. Может потребоваться обходное шунтирование левого сердца. 3. Не следует вскрывать гематому, пока хирург не наложит турникеты на проксимальный и дистальный участки поврежденного сосуда. 4. Летальность после операции составляет 15-25%, паралич отмечается у 16% больных. Затруднения оттока по v. cava superior А. Этиология. 1. В 90% случаев злокачественный процесс (бронхогенная карцинома > > тимома > лимфома). 2. В 10% случаев доброкачественный процесс (нарастающая внутригрудная аневризма, хронический фиброзирующий медиастинит). Б. Патофизиология. 1. Повышенное внутричерепное венозное давление (20-50 мм рт. ст): а) острая обструкция может через минуты вызвать фатальный отек мозга; б) хроническая, медленно развивающаяся обструкция может дать только очень легкую симптоматику. 2. Обструкция между v. azygos и правым предсердием менее опасна по своим последствиям, чем располагающаяся выше v. azygos. В. Клиника. 1. Признаки и симптомы: а) легкие и ранние: головная боль, отек век, увеличение шеи в размерах, отек лица; б) выраженные: признаки гипоксии головного мозга и его отека; в) хронические: расширение коллатеральных вен, отек, цианоз; г) симптомы усиливаются в горизонтальном положении или при .- наклоне. 2. Диагноз: а) измерение центрального венозного давления; б) необходима диагностика первичного патологического заболевания. Г. Лечение. 1. Злокачественный процесс: а) вовлечение в процесс верхней полой вены мешает проведению операции б) химио- и лучевая терапия являются методами выбора, при их использовании у многих больных отмечается быстрое кратковременное улучшение, но смерть неизбежна. 2. Доброкачественный процесс: а) не требует лечения, если симптоматика незначительна, поскольку ситуация улучшается по мере развития коллатерального кровообращения; б) единственное показание к проведению реконструкции у больных с доброкачественной основной патологией — сохранение симптоматики, слабое развитие коллатерального кровообращения; в) техника декомпрессии: создание комбинированного «спирального» аутовенозного (v. saphena) шунта от правого предсердия к безымянной вене.