Глава 36 ЩИТОВИДНАЯ И ОКОЛОЩИТОВИДНЫЕ ЖЕЛЕЗЫ ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА ОКОЛОЩИТОВИДНЫЕ ЖЕЛЕЗЫ Щитовидная железа АНАТОМИЯ Общие сведения. Средняя масса 15 г. Состоит из двух долей, расположенных по боковым сторонам гортани на уровне среднего щитовидного хряща, соединенных перешейком, который пересекает трахею. Пирамидная доля встречается в 80% случаев, расположена кверху от перешейка и является культей тиреоглоточного эмбрионального протока. Кровоснабжение: верхняя щитовидная артерия из наружной сонной артерии, нижняя — из тиреоцервикального ствола. Микроскопическое строение. Фолликулы неправильной сферической формы, средний диаметр 30 мкм, хранятся в клетках кубовидной формы. Интерфолликулярные С-клетки, секретирующие кальцитонин, принадлежат APUD системе (клетки этой системы вырабатывают вещества-предшественники биогенных аминов и обладают декарбоксилазной активностью). Возвратные гортанные нервы. Их поражение вызывает паралич голосовых связок. Расположены в трахеопищеводном углублении: 64% справа, 77% слева. По бокам от трахеи: 33% справа, 22% слева. Кпереди и по бокам от трахеи: 3% справа, 2% слева. Прямо (не возвращаются): 0,5% справа. Кпереди от нижней щитовидной артерии: 37% справа, 24% слева; в 50% случаев находятся в составе связки Берри, позади верхнего полюса, и чувствительны к повреждению при потягивании за щитовидную железу. Верхние гортанные нервы. Их поражение вызывает паралич крыло-щитовидной мышцы, отвечающей за мелодичность голоса. Примыкают или идут к верхнему полюсу железы вместе с сосудами. Аномалии Язычная щитовидная железа, расположенная в области foramen ceeum на основании языка, может быть значительных размеров и вызывать дисфа-гию, диспноэ или апноэ. Первичная терапия должна включать подавление гормонами щитовидной железы или удаление с последующим применением радиоактивного йода. Показания к оперативному лечению: кровотечение, дегенерация и некроз, угроза проходимости верхних дыхательных путей. ФИЗИОЛОГИЯ Функция железы заключается в синтезе и секреции тиреоидных гормонов. Увеличение их количества ведет к более интенсивному обмену и наоборот. Кальцитонин продуцируется С-клетками. Физиологической роли не имеет. Фармакологически используется при лечении гиперкальциёмии и болезни Педжета (Paget) (патология костей), а также как опухолевый маркер при раке костного мозга. Метаболизм йода. Экзогенный йод поступает иэ продуктов питания быстро всасывается в кишечнике, распределяется во внеклеточном пространстве уже как соединения йода, затем выделяется щитовидной железой и почками; 90% соединений йода хранится в щитовидной железе. Полный цикл превращений экзогенного йода происходит за 48 ч. Синтез гормонов 1. Активный транспорт йода из плазмы в тиреоциты осуществляется при градиенте 20:1 и более. Тиреотропный гормон (ТТГ) обеспечивает обратный процесс при достаточном количестве йода. . 2. Быстрый переход йодидов в йод. 3. Радикалы тирозина, насыщенные йодом, переходят в 3-монойодтирозин и 3-5-дийодтирозин, чувствительные к ТТГ. 4. Гормонально-активное соединение тироксин (Т4) построен из двух молекул дийодтирозина, а Т3 из молекулы дийодтирозина и молекулы монойод-тирозина. Хранение, секреция и метаболизм тиреоидных гормонов. Т4 и Т3 соединены пептидными связями с тиреоглобулином, главным компонентом интрафолликулярного коллоида. Освобождаются при гидролизе (в присутствии ТТГ) и связываются с белками: плазмы. В плазме соотношение Т4:Т3 соответствует 10-20:1. Т3 в 3-4 раза активнее, чем Т4, период его полураспада 3 дня, у Т4 — 7-8 дней. Регуляция активности щитовидной железы. Гипоталамус секрети-рует тиреотропный рилизинг-фактор, стимулирующий клетки аденогипофиза, ответственные за секрецию ТТГ, В свою очередь ТТГ активирует все процессы, ведущие к синтезу тиреоидных гормонов. Секреция ТТГ контролируется по принципу обратной связи уровнем тиреоидных гормонов в крови. ВЕДЕНИЕ БОЛЬНЫХ С ПАТОЛОГИЕЙ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ Анамнез. Возникает вопрос о гиперфункции или недостаточности, давлении железы на соседние структуры с развитием -дисфагии, дисфонии, диспноэ или чувства удушья. Оцениваются продолжительность этих жалоб, быстрота роста железы и появление боли. Очень важна информация о возможности получения в низких дозах ионизирующей радиации; применении лекарственных веществ, способствующих развитию зоба; наследственной патологии. Осмотр. Есть ли увеличение железы и отклонение трахеи. Пальпация при положении врача спереди и сзади от пациента с определением размера и консистенции железы и региональных лимфоузлов. Шумы при аускультации. Функциональные тесты
Сывороточный Т4 | 49-120 мкг/л
Свободный тироксин | 28±5 нг/л
Сывороточный Т3 | 1,15-1,90 мкг/л
Сывороточный ТТГ | В зависимости от лаборатории 0,5-4,0 мкЕД/мл
Индекс свободного тироксина сыворотки | В зависимости от лаборатории 6,4-10%
Аутоиммунные процессы. Циркулирующие антитиреоглобулиновые и тиреоидные антимикросомальные антитела определяются в сыворотке крови. Определение реактивности гипофиза и щитовидной железы. См.: Principles of surgery. — Ch. 36. 6th ed. Сканирование щитовидной железы. Для сцинтиграфии с йодом-123 (1231) или технецием-99т ("тТс) используют гамма-камеру. Узел может быть более горячим, чем сама железа, таким же, как железа, или холодным, гипофун-кциональным. Обычно раковые узлы относятся к одиночным холодным. УЗИ (ультразвуковое исследование). Определяет изменения по характеру — плотные или кистозные. Большинство злокачественных образований плотные, доброкачественных — кистозные. Биопсия щитовидной железы. Для диагностики тиреоидитов и дифференцирования доброкачественных и злокачественных образований используется тонкая аспирационная игла. ТИРЕОТОКСИКОЗ Этиология и патогенез. Первичное повышение секреторной активности щитовидной железы. Болезнь Грейвса (Graves). Относится к системным аутоиммунным заболеваниям с тиреотоксикозом, экзофтальмом и узловатым муцинозом кожи. Железа диффузно увеличена, поверхность гладкая, микроскопически определяется гиперплазия с цилиндрическим эпителием и минимальным содержанием коллоида. Токсический многоузловой зоб. Обычно в сочетании с длительно существующим нетоксическим многоузловым зобом. Узлы состоят из бессистемно увеличенных клеток и содержат скудное количество коллоида, автономны, независимы от ТТГ. Токсическая аденома Фолликулярная опухоль,/не зависит от ТТГ. Клинические проявления. Непереносимость тепла, повышенное потоотделение и как следствие — жажда; потеря массы тела, несмотря на повышенный аппетит. Возбудимость, раздражительность, беспокойство, ги-перкинезы и эмоциональная лабильность, бессонница, мышечная слабость в проксимальных отделах, тремор вытянутых вперед и растопыренных пальцев, повышение глубоких сухожильных рефлексов. Кожа теплая, влажная, на лице румянец, тонкие выпадающие волосы, менструации скудные или отсутствуют, диарея. У пожилых пациентов тахикардия, частые фибрилля-ции предсердий и почти отсутствует эффект при применении сердечных гликозидов. Болезнь Грейвса. Более характерна для молодых пациентов, соотношение мужчин и женщин 1:6, железа увеличена, гладкая, сльшпш шумы. Глазные .симптомы от минимально выраженных до тяжелых: 1) спазм верхнего века с его запаздыванием при движении глазного яблока, 2) наружная офтальмоплегия, 3) экзофтальм с выдвижением глазного яблока вперед, 4) супра- и инфраорбитальная припухлость, 5) застой и отек как показатели тяжести. Токсический многоузловой зоб. Обычно в возрасте старше 50 лет; пальпируется несколько узлов. Экзофтальм редко. Токсическая аденома. Возраст 30-50 лет. В анамнезе — медленно растущая опухоль, тиреотоксикрза не наблюдается, пока образование не достигнет 3 см в диаметре. Диагностика. Уровень Т4 и/или Т3, индекс свободного тироксина повышены. Болезнь Грейвса. Диффузный зоб с экзофтальмом и повышением функции щитовидной железы. Поглощение радиоактивного йода 45-90%. Применяется Т3 подавляющий тест, снижение на 50% и меньше является диагностическим. Токсический многоузловой зоб и токсическая аденома. Поглощение радиоактивного йода 40-55%. Сканирование показывает одиночные или множественные горячие узлы, соответствующие узлам при пальпации. Лечение Антитиреоидные препараты. Пропилтиоурацил и метимазол (тапазол). При ошибочном диагнозе не эффективны. При лечении болезни Грейвса есть надежда на самостоятельную ремиссию после получения у пациента состояния эутиреоза. Длительную ремиссию имеют менее 40% больных. Для пациентов с рецидивом тиреотоксикоза или неполным его купировайи-ем рекомендуется терапия радиоактивным йодом или операция. Радиоактивный йод. Применяется 131I, общая доза облучения 8500 рад. В 20% случаев необходим повторный курс. При избежании операции реже возникают осложнения и получается меньшая стоимость лечения. Неудобство: патология требует длительного контроля, высок риск преходящей микседемы и развития узлов. Риск развития генетических аномалий после применения радиоактивного йода минимальный. При рецидиве назначают максимальные дозы радиоактивного йода с последующим замещением функции щитовидной железы. Хирургическое лечение Подготовка. Антитиреоидные препараты используются для контроля ти-реотоксикоза, затем добавляют 8-10 капель йода,для уменьшения кровоснабжения. Некоторые предпочитают подготовку только пропранололом в течение 5-7 дней. Результаты. Смертность менее 0,1%. Эффективность субтотальной резекции щитовидной железы доказывается быстрой коррекцией состояния в 95% случаев. Паралич возвратного нерва 0-3%, судороги — 1-3%, гипопа-^тиреоз — 10-30»%, рецидивы — 2-12%. Избирательная терапия. Молодым пациентам, женщинам при беременности и лактации назначают антитиреоидные препараты. При недостаточности этого лечения — резекция щитовидной железы или применение радиоактивного йода. Оперативное лечение предпочтительнее для молодых больных с тяжелым течением заболевания и большим по размеру зобом. Пожилым назначают радиоактивный йод. Такая же терапия используется при токсическом многоузловом зобе. Токсическая аденома подлежит удалению. ГИПОТИРЕОЗ Неспособность железы поддерживать адекватный уровень гормонов в плазме крови. Этиология. Тиреоидэктомия или терапия радиоактивным йодом гиперти-реоза встречается в 25% случаев. Спонтанная микседема возникает в результате аплазии или недостаточной заместительной терапии при нефункционирующем зобе, аденоме или тиреоидите. Клинические проявления. Кретинизм. Ювенильный гипотиреоз. Лим-фоцитарный тиреоидит у взрослых, 80% женщины. Заболевание незаметно прогрессирует, возникают слабость, прибавка в массе тела, утомляемость, апатия. Кожа сухая, толстая, отекшая; волосы сухие и ломкие, язык увеличен, хриплый голос. Снижение сердечного выброса, дилатация сердца, брадикар-дия. Запоры, асцит, ахлоргидрия, пернициозная анемия. Диагностика. Анемия, брадикардия, уплощение Г-волны на ЭКГ. Уровни Т4, Т3 и индекс свободного тироксина снижены. Уровни ТТГ и холестерина повышены. Лечение. Заместительная терапия, обычно L-тироксином. Тяжелые формы чувствительны к малым дозам, стартовая должна быть небольшой (50 мкг) и увеличиваться постепенно, чтобы не получить осложнения со стороны миокарда. ТИРЕОИДИТЫ Острый гнойный тиреоидит Редкая патология. Обычно в сочетании с острыми инфекционными заболеваниями дыхательных путей. Жалобы и симптомы, характерные для абсцесса. Лечение: разрез и дренирование очага. Болезнь Хасимото (Hashimoto) В основном хронический тиреоидит. Этиология. Аутоиммунной природы: определяются антимикросомаль-ные и антитиреоглобулиновые антитела. Генетическая предрасположенность не доказана. Патология. Железа симметрично увеличена, уплотнена, бледность кожи. Такие же признаки могут быть локально. Преобладает лимфоидная ткань с нарушением структуры, . Клинические проявления. Возраст старше 50 лет. Локальная припухлость, боль и слабость. В результате возможен гипотиреоз. Диагностика. Двухфазная диагностика: симптомы гиперфункции вначале и гипофункции в последующий период. Высокие титры тиреоидных антител. При подозрении на рак щитовидной железы (узловая форма патологии) необходима биопсия с помощью иглы. Открытая биопсия при подозрении на лимфому (если железа увеличена и сдавливает окружающие структуры). Лечение. При симметричном увеличении и эутиреоидном, состоянии лечение не требуется. При зобе — большая доза гормонов. При симптомах сдавления — субтотальная резекция щитовидной железы с санацией трахеи. При узловых формах — подавление функции (при исключении рака) или резекция щитовидной железы. ПОДОСТРЫЙ ТИРЕОИДИТ Не имеет отношения к болезни Хасимото. Чаще в возрасте около 40 лет, доминируют женщины. Железа сращена, но не расплавлена. Фолликулы увеличены, инфильтрированы мононуклеарами, лимфоцитами и нейтрофила-ми с гигантскими многоядерными клетками. Начало внезапное, отмечается припухлость и боль, лихорадка и общие симптомы, тиреотоксикоз в 50% случаев. Рано повышено СОЭ. Для диагностики применяют биопсию иглой. Лечение: нестероидные противовоспалительные средства ШПВС). Стероиды и другие препараты неэффективны. Струма Риделя (Riedel) Встречается редко, хронический воспалительный процесс, вовлечены одна или обе доли. Фолликулы небольшие и бедны содержимым, встречается плотная рубцовая ткань. Может быть сдавление трахеи и прорастание окружающих тканей. При одностороннем поражении неотличима от злокачественной опухоли. Возраст старше 50 лет. Характерны симптомы сдавления трахеи, пищевода и возвратного нерва. На более поздних стадиях функция щитовидной железы снижается. Лечение: заместительная гормональная терапия. Операция опасна, так как может быть расплавление железы, при необходимости осуществляется декомпрессия. ЗОБ Доброкачественное увеличение железы. Наследственный зоб. Наследственный дефект фермента, обычно ауто-сомно-рецессивный тип наследования. Эндемический зоб. Встречается в определенных регионах, где ртмечается недостаток йода и прием внутрь струмогенных факторов. Для профилактики производят йодирование пищевой соли. Спорадический зоб. Диагностируется нечасто. Патология. Диффузное увеличение железы, поверхность гладкая или обнаруживаются грубые узлы; ранняя гиперплазия, характерны рецидивы. С возрастом происходит инволюция, коллоидсодержащие фолликулы чередуются с нормальной тканью. Клинические проявления. Эндемичные районы, нет различий по полу, по другим источникам соотношение женщин и мужчин 8:1. Течение чаще асимптомно. Отмечается дисфагия или сдавление трахеи с дыхательными расстройствами, частично распространяется загрудинно. Кровоизлияние: внезапная боль с быстрым распространением. Гипотиреоз развивается редко. При длительном течении заболевания в большом проценте случаев отмечается тиреотоксикоз. Диагностика. Функциональные тесты нормальные. Рентгенография шеи и грудной клетки производится для обнаружения распространения по трахее и загрудинно. ' Лечение. Диффузный зоб: семейная патология поддается терапии тироксином. Лекарственный зоб требует периодической отмены соответствующего препарата, если это возможно, если нет, пациент получает тироксин. Операция необходима при обструкции дыхательных путей и косметических показаниях. Как только удален зоб, показана дополнительная гормональная терапия. СОЛИТАРНЫЕ УЗЛЫ 4-6% населения имеют пальпаторно определяемые узлы щитовидной железы. В 50 случаях из 1 млн развивается рак щитовидной железы; 6 человек из 1 млн умирают из-за него. Группы высокого риска по раку щитовидной железы. Облучение головы и шеи: прямая зависимость увеличения образования доброкачественных и злокачественных узлов при дозе в 1500 рад, но только после латентного периода в 25 и более лет. Увеличение вилочковой железы, наличие тонзиллитов и аденоидитов, гемангиом и угревой сыпи. Обычно папиллярный рак, но часто и мультицентрический. Аутоеомно-доминантный тип наследования при семейном поражении мозговым раком. Диагностика. Избирательная биопсия узлов, подозрительных на раковое перерождение. Анамнез. Внешнее облучение, время начала (недавний или растущий узел), возраст и пол (любые узлы в детском и подростком возрасте, а также новообразования у мужчин старше 40, у женщин старше 50 лет, которые, вероятно, злокачественные; горячие узлы у мужчин доброкачественные). Отмечаются сиплый голос (вовлечен возвратный нерв), диспноэ или дисфагия (в результате сдавления). Осмотр. Солитарные узлы (если только в анамнезе есть указания на облучение) плотные или твердые, фиксированы. При увеличении лимфоузлов можно думать о малигнизации. Аспирационная биопсия для цитологии. Узлы с подозрением на ма-лигнизацию удаляют хирургическим путем; слои фолликулярных клеток видны при фолликулярной аденоме или раке, что может быть (^дифференцировано только при тщательном гистологическом исследовании, коллоидные узлы наблюдают, пока нет клинических проявлений. При невозможности поставить диагноз биопсию повторяют. Изотопное сканирование или УЗИ. Показано редко. КТ- и МРТ-обследования. Точные, но дорогие методы диагностики, поэтому применяются в сложных случаях. ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ Аденомы бывают эмбриональные, фетальные, фолликулярные или микрофолликулярные. 60% хирургически удаленных одиночных узлов относятся к доброкачественным. Клинические проявления. Медленно растущие; холодные, теплые или горячие узлы. ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ Патология. Папиллярный, фолликулярный, медуллярный или анапластический рак. Лимфома или метастазы. Папиллярная карцинома Составляет 2/3 рака щитовидной железы.. Пик заболеваемости приходится на 30-40 лет. Более злокачественная в пожилом возрасте. Соотношение женщин и мужчин 3:1. Патология. Цилиндрический эпителий щитовидной железы упорядочен в проекции сосочков, видны ядра «Orphan Annie», псаммомные тельца (концентрические слои, содержащие кальций). Некоторые включают фолликулярные элементы. Медленно растущая карцинома распространяется внутрь железы (в 40% случаев вовлекается противоположная доля) и в региональные лимфоузлы, центральную перегородку и верхнее средостение, затем вовлекаются яремные вены и на поздних стадиях — легкие. На цитологии: клеточные ядра разных размеров, нуклеоли и «безъядерные клетки». Клинические проявления. Асимптомное течение', видны скопления кальция при рентгенологическом обследовании и аспирационной биопсии. Лечение. Образования меньше 1 см в диаметре, не выходящие за пределы капсулы железы, у молодых пациентов удаляют хирургическим путем (лобэктомия) с послеоперационной гормональной терапией для подавления синтеза ТТГ. Для образований более 1 см в диаметре — субтотальная или тотальная тиреоидэктомия. Если поражены боковые лимфатические узлы, показано их радикальное удаление на шее. Профилактическое удаление не применяют. При тотальном удалении щитовидной железы папиллярные метастазы будут поглощать излучение и лечение можно продолжать радиоактивным йодом. В течение всей жизни пациенты получают поддерживающие дозы тиреоидных гормонов. Прогноз. Хороший для молодых, хуже для пациентов старше 50 лет. 10-12% больных при этой патологии умирают. Комплексная прогностическая программа представлена в кн.: Principles of surgery. — Ch. 36. 6th ed. Фолликулярная карцинома Составляет 18% злокачественных заболеваний щитовидной железы с пиком около 50 лет, соотношение женщин и мужчин 3:1. Патология. Клетки инкапсулированы, имеют преимущественно центральное распространение. Гистологически определяются фолликулы, но клетки расположены беспорядочно и видны признаки малигнизации с прорастанием капсулы и сосудов. Гематогенное распространение в кости, легкие или печень возникает на. очень ранних стадиях. Клинические проявления. Недавние изменения в длительно существующем зобе. Обыино только в солитарном узле. Боль и несмещаемость появляются по'зже. Обычно метастазы концентрируют йод. Лечение и прогноз. При распространенной операции спорный. Некоторые приветствуют перемещение доли и перешейка при минимальных проявлениях болезни; другие считают, что при тотальной или субтотальной тирео-идэктомии облегчается более позднее сканирование (тела и лечение метастазов радиоактивным йодом). Более злокачественная, чем папиллярная карцинома.10-летняя выживаемость у 72% оперированных больных. Другие виды терапии при дифференцированном раке щитовидной железы L-тироксин. После резекции проводят лечение L-тироксином в достаточной дозе для подавления уровня циркулирующего ТТГ. Терапия радиоактивным йодом. Тотальное сканирование организма больного с радиоактивным йодом, удаление нормальной резидуаяшой ткани щитовидной железы на шее и лечение любых отдаленных метастазов 131I. Наружное облучение при прорастании трахеи и пищевода Химиотерапия. При значительном распространении метастазов при-меняется доксорубицин (адриамицин), так как нет необходимого в дальней-шем увеличения концентрации йода. Опухоли клеток Хюртле (Hurthle) Слои клеток с эозинофильной цитоплазмой, некоторые явно малигнизиро-ваны, имеют инвазивный рост и распространение в лимфоузлы; другие относятся к доброкачественным. Не концентрируют йод. Тотальная тиреоидэктомия показана при несомненном раке, пациентам с облучением в анамнезе, при значительных разрастаниях и прорастании капсулы, четании.с дифференцированным раком щитовидной железы. Лобэктомия применяется при небольших доброкачественных новообразованиях Медуллярная карцинома Исходит из продуцирующих кальцитонин С-клеток, являющихся дериватом эмбрионального нервного гребешка и относящихся к APUD системе, Расположены в заднебоковых отделах железы. ПАТОЛОГИЯ. Микроскопически до 10 см в диаметре. При семейной патологии отмечается двустороннее поражение. Скопления клеток отделены коялагеновыми волокнами и амилоидом. Распространяется по регио-нальным узлам на шею и верхнее средостение, затем более дистально, Клинические исходы. Малигнизация образований в щитовидной железе составляет 3,5-11,9%. При семейной патологии в возрасте до 20 лет (множественные эндокринные новообразования, тип ПА у взрослых, ПВ в детстве) аутосомно-доминантный тип наследования. Одиночные или множественные узлы; в 15-20% случаев диагностируются метастазы в лимфоузлы. Диарея, эпизодически румянец, 2-4% пациентов имеют синдром Кушинга с эктопической продукцией АКТГ. Встречается в сочетании с гиперкальциемией и феохромоцитомой. Синдром семейной медуллярной карциномы. Множественные эндокринные новообразования типа ПА: мультицентрический мозговой рак или С-клеточная гиперплазия, феохромоцитома дош моздщая гиперплазия и гиперпаратиреоз. Тип ПВ: медуллярная карцинома (частично очень агрессивная), феохромоцитома и слизистая неврома губ, языка, или конъюнктивы; ганглионеврома кишки; типичное лицо и мдрфаноподобнйй синдром, Гиперплазия мозгового вещества надпочечника или феохромоцитома в 70% случаев имеет мультицентрическое строение. Возможна малигниза-ция феохромоцитомы, более частые метастазы при первичном вненадпочечниковом поражении. Диагностика. Повышение уровня сывороточного кальцитонина, выявленное радиоиммуноанализом, позволяет диагностировать опухоль щитовидной железы. Члены семьи должны пройти скрининг-обследование на ранних этапах. Уровень карциноэмбрионального антигена также повышен. Повторное повышение уровня антигена говорит о рецидиве опухоли. В предоперационном периоде должно быть определено содержание сывороточного кальция и катехоламинов. Лечение. При мультицентрическом поражении необходима тотальная тиреоидэктомия. 50% больных имеют положительные-узлы. Если клинически видно, что они вовлечены в патологический процесс, то необходима ревизия узлов на шее. Химиотерапия применяется при прогрессировании метастазов. Феохромоцитома подлежит оперативному удалению в первую очередь; двусторонняя тотальная адреналэктомия также необходима при мультицентрическом процессе. Отмечается гиперплазия основных клеток околЪщитовидных желез. Прогноз. Выживаемость в течение 5 лет — 80%, в течение 10 лет — 57% Анапластическая карцинома В 10% случаев щитовидная железа малигнизируется. Повышается частота перерождений в более дифференцированные опухоли. Соотношение мужчин и женщин 3:1. 50% пациентов в возрасте от 70 до 80 лет, средний возраст — 66. Опухоль не имеет капсулы, прорастает окружающие ткани. Гистологически: клеточные структуры вариабельны — от веретенообразных до гигантских многоядерных клеток с многочисленными митозами. Железа не смещаема, увеличена, болезненна, оказывает давление на окружающие структуры. Метастазирует в легкие. Редко операбельна. Диагностируется с помощью биопсии иглой, затем проводят симптоматическое лечение. 75% больных умирают в течение первого года. Лимфома и саркома Редкое расположение для первичной лимфомы. Ограничивается гистологическим диагнозом с последующей лучевой и/или химиотерапией. Метастатическая карцинома 2-4% пациентов, умирающих от злокачественных заболеваний, имеют метастазы в щитовидную железу. Самый вероятный источник — гипернефрома и опухоли бронхов. ОПЕРАЦИИ НА ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЕ Сначала диагностируют наличие опухоли в железе, удаляют доброкачественные или злокачественные опухоли, проводят терапию тиреотоксикоза и облегчают симптомы сдавления окружающих тканей. Техника операции. Эндотрахеальный метод обезболивания. Шейный доступ. Равносторонний низкий разрез ,по кожной складке. Верхний лоскут проходит по верхней границе щитовидного хряща, нижний — по яремной вырезке. Шейная фасция рассекается по средней линии. Грудино-щитовидная и грудино-подъязычные мышцы тупо раздвигаются, если железа большая, то рассекаются. Доля железы ретируется медиально, средние щитовидные вены перевязываются и пересекаются. Открывается перстневидно-щитовидное пространство. Наружная ветвь верхнего гортанного, нерва, нижний глоточный констриктор и перстневидно-щитовидные мышцы идентифицируются и сохраняются. Сосуды верхнего полюса пере-вызываются отдельно и пересекаются. Доля отводится медиально, и ветви нижней щитовидной артерии перевязываются и пересекаются около кап-сулы для сохранения кровоснабжения околощитовидных желез. Необходимо осторожно обращаться с возвратным гортанным нервом. Во время операции при болезни Грейвса 2-4 г щитовидной ткани на задней поверхности оставляют и располагают плащевидно напротив трахеи или доля может, быть удалена тотально. Необходимо определить околощитовидные железы и сохранить их кровоснабжение. Перешеек отсепаровывают от передней стенки трахеи так, чтобы не осталось культи. Рану послойно зашивают. Зоб внутри грудной полости представлен тканью щитовидной железы и обычно может быть удален из шейного доступа, при необходимостииспользуют трансстернальный доступ. Осложнения Тирёбтоксический криз. Возникает у пациентов с предшествующем тиреотоксикозом, которые не получали лечение или получали не в полном объеме .Клиника проявляется в операционной или в палате реанимации. Гипертермия, потливость, тахикардия, тошнота, рвота, боль. Тремор и затор-моженность могут прогрессировать до делирия и комы. Лечение включает большие дозы физиологического раствора или йодида калия внутривенно, 100 мг кортизола, оксигенотерапию, большие дозы глюкозы, коррекцию водно-электролитного баланса, снижение температуры и пропранбйол'яай дру-гой В-блокатор. Смертность приближается к 10%. Кровотечение из раны. Возникает в течение первого часа после операции. Причинами дыхательных расстройств служит небольшое коли-чество крови в глубоких пространствах позади трахеи, что может вызывать обструкцию дыхательных путей (0,3-1%). Лечение:немедленно. В опирационной — ревизия раны, эвакуация сгустков для нормализации давления на окружающие ткани, перевязка кровоточащих сосудов. Повреждение возвратного гортанного нерва. При .проведении операций на щитовидной железе составляет 1-3%. Может быть одно- или двустороннее, временное (Зт 12 ие'с)'-;или' постоянное. С параличом- отйбдя-щёй гортанной мышцы голосовые связки принимают среднее положение. Голос становится осипшим. Двусторонний паралич голосовых связок не препятствует прохождению воздуха. Гишшаратиреоз. 0,6-2,8%. Большее количество (до 9%) ,при злокачественных заболеваниях, при рецидивах. Редко возникает в результате удаления всех желез, более вероятно из-за повреждения их кровоснабжения. Минимальный риск при перевязке сосудов щитовидной железы. Околощитовидные железы с нарушенным кровоснабжением можно измельчить и имплантировать внутрь грудиноключично-сосцевидной мышцы. Клиника проявляется в течение первых суток после операции. Циркулярное онемение сегментов конечности, покалывание, кончиков пальцев, чувство тревоги. Рано появляются положительный симптом Хвостека, затем Труссо и карпопедальный спазм- Возможны судороги. Уровень кальция в сыворотке снижен, фосфора повышен. Состояние может быть транзи-торным (несколько дней) или постоянным. Лечение начинают с введения внутривенно струйно 10 мл 10% глю-кондта кальция, затем капельно 2-3 ампулы каждые 8. ч. Доза кальция, получаемого per os, должна обеспечивать 1,5-2 г ионизированного кальция ежедневно. Для постоянного гипопаратиреоза необходим витамин D (рокалтрол по 0,25-0,5 мкг ежедневно в добавление к кальцию), измерение уровней кальция и фосфора. При гипопаратиреозе уровень фосфора повышен. Низкий уровень отмечается при «синдроме голодной кости». Околощитовидные железы ФИЗИОЛОГИЯ Кальций. Более 1000 г кальция находится в костях, 1 г во внеклеточной жидкости, 4 г участвует в обмене в костях и 11 г в клетках. Поглощение кальция составляет 0,5-1 г. Экскреция с мочой варьирует от 175-200 мг при ограниченной диете до 300-400 мг при отсутствии ограничений в пище. Небольшое Количество теряется с потом и фекалиями; 600 мг секре-тируется из желез в кишечник. Большее количество реабсорбируется в двенадцатиперстной и тощей кишке. Абсорбция — активный процесс и протекает с участием метаболитов витамина D. Нормальная концентрация кальция в сыворотке 2,10-2,55 ммоль/л; 47% приходится на долю ионизированного кальция, который физиологически активен, влияет на нервную проводимость и сократимость мышц. Здоровые Йочкй р'ёзорбйруют 99% профильтрованного кальция. Если почечный порог при экскреции повышен, То возникает гиперкальциемический кризис Фосфор: Организм содержит около 500 т фосфора из них 0,4 г находится во внеклеточной жидкости, 425 г в костях и 75 г в клетках. Из пищи ежедневно поглощается около 1 г. Уровень фосфора в сыворотке зависит от питания, возраста и секреции гормонов. Цифры варьируют от 0,87-1,45 ммоль/л у взрослых до 1,62-1,94 ммоль/л у детей; 70% фосфора пищи абсорбируется в средних отделах кишечника. Абсорбция увеличивается под влиянием гормона околощитовидных желез (паратгормон), СТГ, витамина D и низкого поглощения кальция. Экскреция повышена при гиперпарати-реозе, снижена при гипопаратиреозе. Гормон околощитовидных желез (паратиреоидный гормон, паратгормон). Синтезируется в железах, секретируется в кровь, с ее током попадает в клетки ретикулоэндотелиальной системы печени, где расщепляется на два фрагмента. N-терминальный биологически активный фрагмент быстра метаболизируется, С-терминальный фрагмент метаболизируется медленно и, следовательно, лучше измеряется при определении уровня гормона в сыворотке крови. Витамин D. Синтезированный в коже под действием ультрафиолетового спектра солнечного света из 7-дигидрохолестерина, витамин D гидр-оксидируется в печени, затем в почках превращается в активную форму, 1,25-дигидроксивитамин D3 (1,25 дигидроксихолекальциферол), который мобилизует кальций и фосфор из костей и повышает их абсорбцию в кишечнике. В присутствии паратгормона, когда содержание кальция и фосфора в сыворотке низкое, повышается синтез 1,25-(OH)jD3. Этот механизм контролируется по принципу обратной связи. При лечении почечной остео-дистрофии и гипопаратиреоза l,25-(OVL)JD3 эффективен в количествах, исчисляемых в мкг. Кальцитонин. Кальцитонин — это пептид, продуцируемый парафолли-кулярными клетками (С-клетки) щитовидной железы млекопитающих. Это соединение участвует в гомеостатировании уровня ионов кальция в организме. В частности, эффект кальцитонина состоит в снижении концентрации кальция в сыворотке крови за счет его ускоренного отложения в костной ткани, он подавляет также рассасывание костей. Обнаружение его в сыворотке крови возможно методом радиоиммуноанализа. При раке щитовидной железы-с поражением С-клеток происходит выделение кальцито-ннна. Бессимптомная опухоль может быть обнаружена при измерении уровня кальцитонина в сыворотке. Для контроля гиперкальциемии кальдитонин не имеет значения. Постоянство уровня кальция в сыворотке крови. Регуляция концентрации кальция в сыворотке осуществляется околощитовидными железами по принципу обратной связи. Снижение уровня кальция (или магния) стимулирует секрецию паратгормона, который повышает образование 1,25-(OH)2D3. После нормализации уровня кальция в сыворотке под действием паратгормона усиливается всасывание микроэлемента костями и реабсорбция его из почечных канальцев. 1,25-(OH)2D3 также увеличивает всасывание кальция костями и всасывание из кишечника. ПЕРВИЧНЫЙ ГИПЕРПАРАТИРЕОЗ Распространение. 1 случай на 500 женщин, 1 случай на 2000 мужчин старше 40 лет. У пациентов с мочекаменной болезнью (кальциевые камни) встречается в 2,3-15% случаев; большинство больных в возрасте от 40 до 70 лет. Клинические проявления. Болезненность костей, камни в почках, чувство тяжести в животе и психический дискомфорт. В биохимическом анализе крови определяется гиперкальциемия, считающаяся бессимптомной. Часто наблюдаются чувство страха и тревоги, слабость, депрессия, поли-урия, полидипсия, артралгия, запоры, ускоренный остеопороз. Гиперкальциемический кризис. Возникает при гиперпаратиреозе в результате быстрого повышения концентрации кальция в сыворотке выше 3,73 ммоль/л. Чаще возникает при тяжелом повреждении почек. Ранние симптомы: вялость, апатия, дезориентация во времени и пространстве, резко выраженная мышечная и общая слабость, кома. Лечение: быстрые реанимационные мероприятия, включающие введение физиологического раствора и фуросемида, лабораторное подтверждение повышения уровня паратгормона в выворотке крови, по возможности стабилизация процесса. Для коррекции гиперпаратиреоза показана ранняя операция. Диагностика. Биохимия. Повышение уровня сывороточного кальция (может быть в сочетании с гипопротеинемией, повышением концентрации ионизированного кальция) в сочетании с увеличением уровня паратгормона. Высокий уровень среднемолекулярного паратгормона соответствует первичному гиперпаратиреозу. Содержание С-терминального фрагмента паратгормона повышено при азотемии. Новые двойные методы определения антител позволяют измерять концентрацию паратгормона без примесей. Они намного более чувствительны и точны при небольшой недостаточности почек с азотемией и помогут отличить первичный и псевдогаперпара-тиреоз. В большинстве случаев первичного гиперпаратиреоза уровень сывороточного фосфора низкий. Активность щелочной фосфатазы повышена только при тяжелом поражении костей. Экскреция кальция с мочой составляет более 200 мг/сут при обычной диете. Низкая эффективность теста предполагается при семейной гипокальциурической гиперкальциемии. Содержание хлоридов плазмы обычно повышено. Отношение хлоридов к фосфатам более 33 служит диагностическим тестом при первичном гиперпаратиреозе. Биопсия кости. Гистологические изменения определяются раньше изменений на рентгенограмме. Костная денситометрия (измерение плотности окрашенных препаратов). Фотонное лучевое сканирование определяет небольшую степень остеопороза. Рентгенологические методы. В большинстве случаев при обычной рентгенографии костные изменения не выявляются, но становятся явными по мере развития заболевания. На черепе появляются «проеденные молью» участки деструкции внутренней пластинки, отсутствие твердой пластинки на плотном слое, рассасывание кости в дистальной трети ключицы, деталь-цификация позвонков (они становятся клиновидными), остеокластические опухоли костей и субпериостальное рассасывание костей в средних и дис-тальных фалангах пальцев. Обзорный снимок почек выявляет наличие камней или нефрокальциноз. Осмотр. Увеличенные околощитовидные железы пальпируются редко, за исключением гиперкальциемического криза и малигнизации. Дифференциальный диагноз. Самая общая причина гиперкальциемии у госпитализированных больных злокачественные опухоли с метгр стазами в кости. Не применяют витаминов А и D, препаратов кальция'й диуретиков тиазидового ряда. Методами иммуноферментного анализа определяют уровень паратгормона. Он повышен в 85% случаев при нер-вичном гиперпаратиреозе, тогда как при других причинах гиперкальций понижен. Наследственный гиперпаратиреоз. Аутосомно-доминантный тип наследования с неполной пенетрацией гена, главная клетка обычно гиперплазирована. До постановки этого диагноза должен быть исключен синдром множественных эндокринных новообразований I типа. Наследственная гипокальциурическая гиперкальциемня. Ауто-сомно-доминантный тип наследования с неполной пенетрацией гена часто явно проявляется в возрасте до 10 лет гиперкальциемией без гиперкальциурии. Концентрация паратгормона обычно нормальная, можно думать о нарушении транспорта кальция обычно доброкачественного характера. Первичный гиперпаратиреоз новорожденных. Течение обычно тяжелое, концентрация кальция 3,73-7,47 ммоль/л. Хирургическая помощь немедленно. Гиперпаратиреоз при беременности. Отмечается высокая частДЕа мертворождений, смерти новорожденных и судорог у них. Лечебная паратиреоидэктомия у матери во II триместре беременности способствует нормальному развитию околощитовидных желез у плода. Синдром множественных эндокринных новообразований I типа. Аутосомно-доминантный тип наследования. Поражены околощитовидные железы, поджелудочная железа, гипофиз. Первичный гиперпаратиреоз присутствует почти всегда. Опухоли из инсулоцитов могут секретировать любые активные амины и пептиды с образованием опухолей во всех железах. Разновидности опухолей гипофиза описаны в гл. 3.5. Карцинома околощитовидных желез. Не более 1%. В 75% случаев уровень сывороточного кальция более 3,49 ммоль/л. Характерны йост-ная и почечная патология, увеличение больше, чем при аденоме (в отдельных случаях до 12 г), поэтому возможна пальпация. Отдаленные метастазы выявляются в 25% случаев, в 65% рецидивируют локальные. Если прорастание окружающих тканей обнаруживается во время операции, для получения лучшего лечебного эффекта необходимо полное удаление с-профилактикой диссеминации злокачественных клеток из-за разрыва капсулы и с адекватным запасом тканей, включая удаление доли щитовидной железы на той же стороне. ВТОРИЧНЫЙ ГИПЕРПАРАТИРЕОЗ Повышенная секреция паратгормона околощитовидными железами (главная клетка обычно гиперплазирована) в ответ на низкий уровень кальция в сыворотке. Почечная патология с недостаточной продукцией активного метаболита витамина D3 [1,25-(OH)2D3] ведет к снижению всасывания кальция из кишечника или к синдрому малабсорбции (когда всасывание кальция и витамина D из кишечника снижено). Изменения скелета Характерны для первичного гиперпаратиреоза, кроме образования эктопических кальцифи-катов в мягких тканях. Тяжелая патология костей редко встречается у пациентов, находящихся на диализе. Паратиреоидэктомия показана при выраженном болевом синдроме или зуде. Используется тотальная или субтотальная Паратиреоидэктомия с аутотрансплантацией ткани околощитовидных желез (обычно в руку). ТРЕТИЧНЫЙ ГИПЕРПАРАТИРЕОЗ Ситуация, при которой вторичный гиперпаратиреоз с гиперплазией главной клетки появляется автономно. Диагностируется при повышении уровня кальция у пациентов с хронической почечной недостаточностью (ХПН) и вторичным гиперпаратиреозом или при установленном синдроме малабсорбции с предшествующей гипокальциемией. При трансплантации паратгормон медленно (в течение нескольких месяцев) накапливается до нормального уровня, если почки хорошо функционируют. Для этой группы больных Паратиреоидэктомия необходима редко. ПАРАТИРЕОИДЭКТОМИЯ Показания. Стремление при первичном гиперпаратиреозе сохранить у пациентов нормальный уровень кальция, эупаратиреоидное состояние и вызвать регресс клиники болезни. Клинические проявления. Если нет медицинского риска, запрещающего ларатиреоидэктомию, операция должна быть выполнена. Бессимптомное течение. Опыт показывает, что у половины пациентов в последующие 10 лет развиваются проблемы, и Паратиреоидэктомия может быть показана при первичном гиперпаратиреозе и бессимптомном остеопорозе, лучше в специализированной клинике. Ошибки. Им способствует вариабельность числа желез и различная локализация нормальных и патологически измененных желез. Число околощитовидных желез. На аутопсии: 80% больных имеют 4 железы, 6% — 5, 13% — 3. При избыточности желез с аденоматозом или первичной гиперплазией важно не забыть о тимэктомии при стандартной паратиреоидэктомии. Локализация околощитовидных желез. Нормальная масса желез 35-50 мг, они желто-коричневого цвета, напоминают жировую ткань. Расположение верхних железку у взрослых; в течение жизни довольно постоянно. Развиваются из 4-й жаберной дуги и опускаются, оставаясь незначительно прикрытыми в верхней части долями щитовидной железы, интимно прилежат к нижней щитовидои артерии, где возвратные нервы подходят к гортани. Нижние железы имеют вариабельное расположение. Развиваются из 3-й жаберной дуги вместе с вилочковой железой и вместе с ней бцускаются. Возможное расположение: от места сразу под нижней челюсти перикарда; в 50% случаев по боковой или задней поверхусти или на 0,5 см ниже нижнего полюса щитовидной железы, в 13% на 1 см внизу от нижнего полюса, в остальных случаях на линии, соедиадющей язык и вилочковую железу (щитотимическая связка), или в вилочковой железе в переднем средостении, редкое расположение— внутри щитовидной железы и высоко на шее. Аномалии околощитовидных желез. Увеличенные верхние железы часто опускаются сзади на возвратные нервы и под нижнюю щитовидную артерию, могут располагаться вдоль пищевода в задне-верхнем средостении. Увеличенные нижние железы перемещаются в передне-верхнем средостении отдельно или вдоль тимуса. Патология первичного гиперпаратиреоза. Аденома (80%), гиперплазия (15-20%) и рак (менее 1%) дают одинаковые симптомы. Невозможно отличить гиперплазию и аденому без гистологического следования одной железы, необходимо микроскопическое исследоваиие нескольких желез. Хирургическая классификация. Различаются заболевания одной и нескольких околощитовидных желез. Трудности: гиперплазия может быть асимметричной, не все железы увеличены в равной степени. Большинство хирургов согласны, что двойная аденома встречается в 5% случаев правило, после гистологического обследования ставится точный диагнбз, определяющий дальнейшее лечение. Локализация гиперфункционирующих околощитовидных желез. Перед повторной операцией необходимо уточнить локализации. Определяется эффективность лечения перед первой oоперацией пои одиночных аденомах эффективность около 80%, при комбинированных приближается к 90%, но возможны ложнополржительные и ложноотри-цательные, результаты. Только 20% правильных диагнозов при множественной патологии желез. Ультразвук,(поле.зен только дри обследовании шеи), сканирование с таллием-технецием (ложноположительных,результатов 10-20% при узлах в щитовидной железе, но сканирование информативно при определении эктопических околощитовидных желез вне щитовидной железы). КТ-обследование особенно ценно для загрудинных опухолей, н опухолей средостения. МРТ-обследование также чувствительно к двигающимся артефактам. Катетеризация венозных сосудов по бокам от новообразования применяется только для самых сложных случаев. Артериографияг,может дать тяжелые осложнения. У 95% пациентов оперативное лечение дает желаемые; результаты. ПАРАТИРЕОИДЭКТОМИЯ (ПРОДОЛЖЕНИЕ) Начальное обследование. Полностью удалить пораженные железы и лечить основное заболевание. Возможны варианты. Субтотальная паратиреоидэктомия. Для всех пациентов, независимо от патологии, с замораживанием ткани околощитовидной железы и последующей аутотрансплантацией. Не рекомендуется. Односторонний шейный доступ при аденоме. Удаление аденомы и биопсия нормальных желез на той же стороне, особенно если местный процесс заключается в увеличении железы. На практике в 17% случаев аденома имеет центральное расположение, широко распространенное во всем мире. Трудности: 1) недостаточность знаний о гиперплазии, которая может быть асимметричной, 2) двойная аденома (2-5 или 9%, больные старше 65 лет). Двусторонняя операция Используется в 80% случаев при центральном расположении. Авторский доступ. Двусторонняя операция. Одна железа увеличена, другие нормальные. Удаляют увеличенную, осматривают остальные, одну из которых берут на биопсию. При четырех увеличенных железах определяется гиперплазия. Показана субтотальная паратиреоидэктомия. Частичная резекция должна быть сделана первой с сохранением адекватного кровоснабжения. При синдроме множественных эндокринных новообразований I типа рекомендуется тотальная резекция с последующей аутотрансплантацией. Если подозревается двойная аденома, то удаляют обе железы, остальные берут на биопсию. Техника операции. Выделение щитовидной железы как для тиреоид-эктомии. Рассечь мышцы, если это необходимо. Рассечь средние щитовидные вены и функционирующую долю спереди и посредине. Опознать возвратные гортанные нервы. Искать нижние железы на нижней части щитовидной железы, потянуть вверх и удалить язычок вилочковой железы. Искать верхнюю железу по задней поверхности верхних отделов щитовидной железы над нижней щитовидной артерией. Аденома может быть в складках позади щитовидной железы или между трахеей и пищеводом, обычно красно-коричневого или желто-коричневого цвета. Когда обе железы найдены, перед удалением этих тканей повторить процедуру поиска на другой стороне. Сосуды верхнего полюса могут быть пересечены для облегчения поиска верхйих желез. Поиск эктопических околощитовидных желез. 80-85% аденом локализовано около щитовидной железы в типичном месте. 'Каждую найденную железу маркируют и берут на биопсию с составлением диаграммы расположения. Если недостающая железа верхняя, то смотрят глубже позади пищевода, ощупывая пространство со стороны превертебральной фасции и ниже по направлению к средостению. Если недостающая железа находится ниже, удаляют вилочковую железу как только возможно, вскрывают шейную фасцию к подъязычной кости и осматривают бифуркацию сонной артерии, открывают влагалище сонной артерии от ключицы вверх (железа может располагаться во влагалище в виде полосы), пальпируют по бокам от внутренней яремной вены. Должна вызывать настороженность любая припухлость внутри щитовидной железы, скрытая щитовидная железа на этой стороне должна быть удалена. Даже если четыре нормальных железы найдены в несоответствующем месте, следует искать аденому. Если четыре найденные железы гиперплазированы, они должны быть проверены гистологически. Для первичного обследования стернотомия не нужна. Показана только в том случае, если пациент с гиперкальциемией находится в крайне тяжелом состоянии, которое трудно контролировать медикаментозно. Реоперация при продолжающемся гиперпаратиреозе или его рецидиве. Перед реоперацией определяют, что пациент страдает первичным гиперпаратиреозом, и тяжесть его состояния по заболеванию оправдывает риск реоперации; необходимо быть уверенным, что это не наследственная гипокальциурическая гиперкальциемия, прочитать протокол предыдущей операции и заключение гистологического исследования; если возможно, просмотреть стекла. Стратегия и техника. Рубцевание, изменения в анатомии, потеря части тканей (возвратный нерв может находится в рубцах, поэтому обязательно проверяют функционирование голосовых связок до операции), ограниченная информация о количестве оставшихся околощитовидных желез (риск повышается при постоянном гипопаратиреозе). Если аденома не найдена в средостении, в первую очередь повторяют ревизию шеи. Оперативный доступ такой же. Часто легче идти боковым доступом, вертикальным разрезом между грудино-сосцевидным и грудино-ключичным пучками мышцы, где может отсутствовать рубцовая ткань. Начало рубца как можно ниже на шее, часто неосязаемо. Производят идентификацию нерва с последующей ревизией шейной фасции. Вероятно, рассечения на стороне первой операции может быть достаточно. Искать аденому надо по направлению книзу в задневерхнем средостении пальцем позади нижней щитовидной артерии, еще ниже вдоль пищевода. Необходима информация о предшествующем расположении желез. Получить согласие на стернотомию, если она потребуется. При рассечении грудины осматривают вилочковую железу и прилегающую жировую ткань. Если опухоли нет, полностью удаляют вилочковую железу, затем делают задний разрез. Любую найденную аденому удаляют полностью. Если обнаружена гиперплазия, то следует тотальная или субтотальная паратиреоидэктомия с аутотрансплантацией в руку или хранением в замороженном состоянии. Результаты. Зависят от опыта хирурга. Успех в опытных руках в 95% случаев при первой операции. Рецидивы наблюдаются при наследственном гиперпаратиреозе и синдроме множественных эндокринных новообразований I типа. Окончательное повреждение возвратного нерва менее 1%, постоянный гипопаратиреоз 2% и более. Смертность значительно меньше 1%. При прогрессировании частота реоперации приближается к 90%. Послеоперационные осложнения: см. тиреоидэктомию. ГИПОПАРАТИРЕОЗ Этиология. Хирургическое удаление, травма или нарушение кровоснабжения при операции на щитовидной и околощитовидных железах. Временное падение уровня кальция ожидается после удаления аденомы или ги-перплазированной ткани околощйтрвидной железы, можно ожидать ухудшение состояния у пациентов с заболеваниями почек или серьезной патологией костей, предоперационное повышение активности щелочной фосфатазы. Обычно недостаточность возникает на 2-3-й день после операции. При гипопаратиреозе низкий уровень кальция и высокий фосфора, в костях снижено содержание обоих микроэлементов. Симптоматика. Гипокальциемия: судороги, карпопедальный спазм, конвульсии и стридор при тяжелом течении, дрожание пальцев и губ, онемение, дисфагия и легкая дизартрия. Симптом Хвостека: спазм лицевой мускулатуры при легком ударе над лицевым нервом перед ухом. Симптом Труссо: карпальный спазм при сдавлении манжеткой в течение 3 мин. Удлинение интервала Q-T. Лечение Послеоперационная гипокальциемия. Определение кальция в сыворотке каждые 12 ч. Лечение симптомов: 1 г кальция глюконата внутривенно, медленно, струйно и капельно 1-2 г каждые 8 ч при временном гипопаратиреозе. Более постоянная гипокальциемия требует применения препаратов кальция per os 1,5-2 г ежедневно (карбонат кальция по 1250 мг три раза в день для получения 1,5 г элементного кальция). Если кальций продолжает теряться или после тотальной паратиреоидэктомии к терапии подключают витамин D по 50 000-100 000 ед/сут. Активный метаболит 1,25-(OH)2D3 дают вначале 2 мкг/сут дробными дозами. Необходимо контролировать уровень паратгормона. При необходимости добавляют витамин D.