Глава 32 ПЕРИТОНИТ И ВНУТРИБРЮШНЫЕ АБСЦЕССЫ СТРУКТУРА ФУНКЦИЯ ПЕРИТОНИТ Структура Брюшина представляет собой отдельный слой мезотелиальных клеток, расположенных на фиброэластической основе. Различают висцеральную часть брюшины, покрывающую кишечник и брыжейку, и париетальную часть, которая выстилает стенку живота и соприкасается с мышечной фасцией. Кровоснабжение осуществляется из структур, находящихся под брюшиной. Иннервация является более специфической. Отмечают относительную нечувствительность висцеральной брюшины, которая реагирует только на перекручивание или натяжение. Париетальная брюшина обладает как соматическим, так и висцеральным компонентами, и позволяет определить лока-лизащно пагубных раздражителей посредством появления защитной брюшной фиксации. Функция Общая площадь поверхности брюшины составляет около 2 м2. Активность брюшины обеспечивает биологическая мембрана. Жидкость и небольшое количество электролитов могут передвигаться в обоих направлениях, этот факт подтверждает эффективность перитонеального диализа. Большие молекулы проходят через небольшие стомы в лимфатическую систему, локализованную в нижних отделах. Прямое повреждение приводит к быстрой регенерации, так как мезотелиальные клетки мигрируют в рану и свободные моноциты, имеющиеся в перитонеальной жидкости, прилипают к влажной поверхности и дифференцируются. Формирование спаек происходит в ответ на гипоксемию или присутствие инородных тел. Перитонит В результате воспалительного процесса происходит аккумуляция жидкости, так как капилл'яры и мембраны становятся проницаемыми. Общие реакции в ответ на эту интраваскулярную потерю жидкости представлены на рис. 32.1. Если недостаточность жидкости быстро и интенсивно не купируют, то развитие значительной перфузии тканей приводит к гибели клеток. Выделение различных медиаторов, таких как интерлейкийы, может инициировать каскад гипервоспалительных реакций, которые приводят к окончательному развитию недостаточности многих систем органов. Рис. 32.1. Основные общие реакции организма в ответ на перитонит, опосредованные уменьшением объема внеклеточной жидкости, которое, если его не корректируют, приводит к метаболическому ацидозу, гиповолемическому шоку и смерти. В результате компенсаторного ответа организма за счет задержки почками жидкости и электролитов аккумулируются также и продукты распада. Тахикардия изначально увеличивает сердечный выброс, но он быстро снижается, так как возникает гиповолемия. Накопление жидкости внутри перитонеальной полости и в просвете кишки в дальнейшем вызывает повышение уровня внутрибрюшного давления, обусловливая затруднение полных дыхательных движений, и приводит к уменьшению висцеральной перфузии. Метаболические последствия состоят в катаболизме мышечных белков до аминокислот, что необходимо для выработки энергии, а также для острой фазы синтеза белков de novo. Уже в начальной фазе перитонита запасы гликогена быстро истощаются, и развивается относительная резис-тентность к инсулину. Даже при обеспечении экзогенным белком и калориями, гормональная среда может препятствовать их полной утилизации, необходимой организму. Клинические проявления. Больные угрюмы, имеют болезненный внешний вид, лихорадку и тихо лежат в постели, так как движения причиняют им боль. Физикальное обследование: отсутствие кишечных шумов, ригидность и болезненность при пальпации живота. Лабораторные данные подтверждают только тот факт, что количество лейкоцитов может быть нормальным или низким, что обусловлено экстраваскулярной миграцией лейкоцитов в перитонеальную полость. БАКТЕРИОЛОГИЯ ГНОЙНОГО ПЕРИТОНИТА Приведет ли инфицирование к перитониту, определяют четыре фактора. L Вирулентность бактерий. Вообще одиночные микроорганизмы не вызывают фатальный перитонит. Синергизм многочисленных микроорганизмов, однако, приводит к пагубным последствиям. Анаэробные бактерии, особенно разновидности Bacteroides, выявленные при гнойном перитоните, усиливают эффекты аэробных бактерий. Кроме того, отмечаются еще многочисленные бактерии, являющиеся виновниками гнойного перитонита. Известно, что ?. со/гответственна за возникновение более чем половины всех аэробных бактериальных интраабдоминальных инфекций, хотя и составляет менее 0,06% всей кишечной фекальной флоры. 2. Интенсивность и продолжительность инфицирования (имеется в виду наличие источника перитонита). Очевидно, что большие количества бактерий и длительный период, в течение которого больному не оказывалась медицинская помощь, приводят к случаям более тяжелого перитонита. Естественно, что жидкости, находящиеся в просвете подвздошной и слепой кишки, будут распространяться более интенсивно, чем крепкие каловые массы из перфорированного дивертикула сигмовидной кишки. 3. Способствующие фдкторы. Вирулентность бактерий увеличивается в присутствии инородных тел, крови, слизи, талька или бария. Эти неорганические материалы ингибируют бактериальный клиренс в результате того, что деятельность фагоцитов быстрее переключается на инертные частицы, чем на микроорганизмы. Появление крови при наличии Escherichia colt способствует формированию лейкоцитарных токсинов. Сочетание фекалий и бария вызывает появление более тяжелого перитонита, чем присутствие какого-нибудь одного из этих факторов. Следовательно, если визуализиру-ющие исследования нижнего сегмента толстой кишки должны быть выполнены для диагностики перфорации, следует использовать водорастворимое контрастное вещество. 4. Неадекватная терапия. Недостаточно быстрое распознавание и лечение перфорации какого-либо органа или попытка исцеления интраабдоминального сепсиса в присутствии гнойных масс с помощью одной терапии антибиотиками предвещают плохой исход. Терапия. Выделяют три основных момента в лечении больного. 1. Объем циркулирующей жидкости. Энергичная реанимация с при^ менением изотонических солевых растворов жизненно необходима. Восстановление внутрисосудистого объема улучшает перфузию тканей и доставку кислорода, трофику и защитные механизмы. Диурез и уровни давления наполнения камер сердца должны быть мониторированы. 2. Антибиотики. Использование антибиотиков широкого спектра действия служит дополнением к хирургическому дренированию. Во время операции хирург должен применять адекватные дозы антибиотиков, так как в этот период будет развиваться бактериемия. 3. Кислород и улучшение вентиляции. Последующий сепсис приводит к гипоксемии, которая обусловлена шунтированием и ригидностью мышц грудной стенки, вызванной болезненными дыхательными движениями. Адекватное снабжение ^тканей кислородом служит ключом к успешному лечению. ДРУГИЕ КАТЕГОРИИ ПЕРИТОНИТА Асептический (химический) перитонит По сравнению с полимикробным перитонитом роль бактерий в этиологии химического перитонита незначительна. Химический перитонит — это результат прямого раздражающего воздействия на брюшину желчи, мочи, панкреатического сока или инородных тел, а не воспалительного процесса. Клинические проявления асептического перитонита будут такими же, как и при бактериальном перитоните, но может отсутствовать лихорадка. Цель лечения заключается в прекращении последующей контаминации как в случае перфоративной язвы, так и для предотвращения вторичной бактериальной инфекции. Гранулематозный перитонит Брюшина может реагировать на определенные повреждения посредством образования гранулём, обычно приводящих к формированию плотных спаек. При туберкулезе часто наблюдают присутствие ранней стадии асцита. Хотя туберкулезный перитонит per se не относится к фатальным заболеваниям, при нем отмечают широкое распространение кислотоустойчивой инфекции, в связи с чем должно быть назначено противотуберкулезное лечение, состоящее из трех курсов. Гранулемы и спайки у больных также могут формироваться как реакция на тальк от хирургических перчаток. Вытирание перчаток перед разрезом может решить эту проблему. Первичный бактериальный перитонит Первичный бактериальный перитонит — это уникальная форма перитонита, так как он является по своей природе мономикробным и обусловлен обычно Е. colt или грамположительными кокками. Появление заболевания отмечают у детей с нефрозом и у взрослых, страдающих циррозом или системной красной волчанкой. При обследовании больного не выявляют перфорации какого-либо органа. Диагностику осуществляют проведением пункции брюшной полости и взятием пробы для посева. Результат бактериологического исследования показывает один микроорганизм. Лечение начинают с терапии антибиотиками. При отсутствии улучшения предпринимают лапаротомию. Другие, менее распространенные, смешанные формы атипичного перитонита включают те, которые связаны с приемом лекарств, таких как изониазид или эритромицин, и вызывают острые абдоминальные симптомы без истинного перитонита. Они могут быть обусловлены^ также воздействием таких токсинов, как свинец, и острой перемежающейся порфирией. Абсцесс Для предотвращения генерализованного распространения инфекции организм стремится отграничить инфекционный процесс. Имеется несколько зон, где формируются абсцессы в зависимости от локализации патологического процесса: 1) левое и правое поддиафрагмальное пространство, 2) подпеченочное пространство, 3) область малого таза, 4) сальниковая сумка и 5) петли кишечника, которые могут замкнуть инфицированную массу, приводя к «межпетлевому абсцессу». Признаки и симптомы. По сравнению с генерализованным перитонитом больные, имеющие абсцесс, могут отмечать неясную боль, недомогание и илеус. Типичны лейкоцитоз и лихорадка, причем для температурной кривой характерны острые пики (фебрильная температура). Диагностика этого заболевания требует высокого уровня настороженности. Диагноз подтверждают ультразвуковое исследование и КТ-сканирование. Радиоизотопное сканирование может быть полезным в тех ситуациях, когда КТ-сканирование не может дифференцировать жидкость или инфильтрат от истинного абсцесса. Терапия. «Не позволяйте солнцу подниматься и провоцировать недренируемый гной». Полости абсцесса должны быть дренированы. Содержимое абсцесса, локализованного в полости малого таза, может быть дренировано per rectum, а поддиафрагмального абсцесса — через ложе XII ребра. Чрескожное дренирование трубкой, осуществляемое под контролем КТ-сканирования, обеспечивает лучший эффект по сравнению с широким вскрытием и открытым дренажем и, кроме того, позволяет избежать общей анестезии; однако при множественных и многокамерных абсцессах лучшим вмешательством считают трансперитонеальное открытое дренирование. Целью хирургического лечения должно быть дренирование и свобод-. ный отток всего гнойного содержимого, разрушение перегородок в много-камерных абсцессах и санация источника, находящегося в основе инфици-рования. Зону с экссудатом подвергают осторожной хирургической обработке и осуществляют лаваж брюшной полости с помощью количеств теплого физиологического раствора: Преимущество местного орошения антибиотиками не подтверждается. Дренажи должны быть оставлены в полостях абсдессов, удаленных от брюшной стенки, полное открытое дренирование всей брюшной полости — невыполнимая задача. Фасцию закрывают монофиламентным нерассасывающимся а кожу оставляют открытой.