Глава 40 НЕЙРОХИРУРГИЯ ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ СПЕЦИФИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ТРАВМА СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ ТРАВМЫ СПИННОГО МОЗГА ПОВРЕЖДЕНИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ НЕРВОВ НОВООБРАЗОВАНИЯ ИНТРАКРАНИАЛЬНЫЕ ОПУХОЛИ ОПУХОЛИ СПИННОГО МОЗГА ЗАБОЛЕВАНИЯ СОСУДОВ ГОЛОВНОГО МОЗГА ДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОЗВОНОЧНИКА ИНФЕКЦИИ ДЕТСКАЯ НЕЙРОХИРУРГИЯ Общие сведения Подробно собранный анамнез и внимательный осмотр очень важны для постановки нейрохирургического диагноза. Для пациентов с патологией нервной системы точный анамнез необходимо собрать однократно, но требуется регулярный повторный неврологический осмотр с фиксированием течения болезни для оценки срочности следующих диагностических мероприятий и хирургического вмешательства. Этапы диагностики. Обзорный рентгеновский снимок позвоночника необходим при обследовании больных с травматическими и дегенеративными заболеваниями позвоночного столба. Миелография и последующее КТ-обследование остаются ценными диагностическими методами в определении заболеваний корешков спинномозговых нервов и позвоночника (травма, новообразование или дегенеративный процесс). КТ-обследование является методом выбора в начале поиска диагноза при повреждениях головы, субарахноидальном кровоизлиянии и гидроцефа-лии. МРТ (магнитно-резонансная томография) — лучший метод исследования- состояния места соединения черепа и позвоночника, улучшения изображения тонких анатомических деталей всей нервной трубки, обнаружения вовлечения в патологический процесс кости, и более точный, чем КТ-обследование. Широко используется МР-ангиография в определении экстракраниальных (сонные артерии) и интракраниальных (вели-зиев круг) нарушений кровообращения. Однако церебральная ангиография служит «золотым стандартом» в диагностике аневризмы и АВМ (артериовенозная малформация) и позволяет определить содержание и методику необходимого вмешательства. Лечебная рентгено-эндоваску-лярная техника включает расширение спазмированных интракраниальных артерий введением трансфеморального микробаллонного катетера, окклюзию каротидно-кавернозного свища и эмболизацию опухолей, аневризм и артериовенозных малформаций. УЗИ применяется для определения гидроцефалии новорожденных и интраоперационного уточнения локализации процесса. Нейрофизиологическое обследование включает зрительные, слуховые и соматосенсорные вызванные потенциалы, позволяющие установить достаточность интеграции нервной системы во время хирургического вмешательства на черепе и позвоночнике. ЭЭГ — важное инструментальное обследование до, во время и после операции, а также показатель физиологической обратной связи в цереброваскуляр-ной хирургии. Электромиограмма часто используется в диагностике патологии периферических нервов и корешков и определении выздоровления после травмы. Специфические синдромы Судорожные припадки. Являются признаками опухоли у 40-90% пациентов с отсутствием других проявлений, а также при травмах и инфекциях мозга. Повторные судороги или спастический статус требуют немедленного лечения. Должны быть назначены в начальной дозе бензодиазепины, такие как лоразепам (0,02-0,12 мг/кг внутривенно, медленно, не менее 2 мин) или диазепам (10 мг), при неэффективности необходимо повторное введение. Одновременно пациенту вводят фенитоин (18 мг/кг < 50 мг/мин), необходимо наблюдение во время инфузии (может быть гипотензия). Если проведенной терапии недостаточно, рекомендуется введение фенобарбитала (в дозе до 100 мг/мин до прекращения судорог или 20 мг/кг общей дозы) с постоянным вниманием, обращенным на проходимость дыхательных путей. Повышенное внутричерепное давление (ВЧД). Травма и гипоксия (ишемия) сочетаются с повышением ВЧД и проявляются головной болью, диплопией, тошнотой, рвотой, нарушением сознания и ригидностью затылочных мышц. Гипертензия, брадикардия и нарушение дыхания (триада Кушинга) — это поздние симптомы. Верхняя граница нормы ВЧД — 10-15 мм рт. ст., давление больше 20 мм рт. ст. свидетельствует о явной патологии. Лечение включает возвышенное положение головы в постели, гипервентиляцию (РО 25-30 мм рт. ст.) и осмотические диуретики (маннитол 1,5 г/кг в сутки) с максимально допустимой осмол яльностыо сыворотки крови 300-310 мОсм/л. Стероиды (дексаметазон 4-6 мг каждые 4 ч) эффективны при опухолях мозга в сочетании с повышенным ВЧД, но обычно не применяются при травмах головы. Высокая лихорадка усиливает отек мозга, поэтому назначают антипиретики, уксусно-спиртовое обтирание и внешнее охлаждение. Инфекции. Среди обычных инфекций центральной нервной системы (ЦНС) менингиты лечатся одним антибактериальным препаратом; в терапии субдуральной эмпиемы, абсцесса головного мозга и эпидурального пространства применяется комбинация хирургической обработки и длительного использования антибиотиков. При назначении препарата должны учитываться его способность проникать через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ) и чувствительность возбудителя к соответствующему антибиотику. До ответа лаборатории о чувствительности микроорганизма при инфекциях, угрожающих жизни, назначают препараты широкого спектра действия: нафциллин (2 г каждые 4 ч внутривенно) или ванкомицин (1 г внутривенно) и гентамицин (75 мг каждые 8 ч внутривенно). Назначение антибиотиков с профилактической целью при подтекании ликвора не рекомендуется. Водный баланс. Пациентам нейрохирургического профиля необходимо осторожное ограничение жидкости (2000 мл/сут) и устранение внутривенного введения гипотонических растворов. Баланс жидкости требует контроля (ежедневное взвешивание, учет количества введенной и выделенной жидкости) и по возможности ранней замены инфузионной терапии энтеральным питанием (через 3 дня после травмы или операции). Нарушения водного баланса представлены сладж-синдромом и несахарным диабетом. При сладж-синдроме отмечается значительное повышение уровня антидиуретического гормона (АДГ), что сочетается с задержкой свободной жидкости, гипонатриемией, гипернатриурией, низкой осмолярностью сыворотки и высокой относительной плотностью мочи. Лечение заключается в ограничении жидкости. При несахарном диабете низкий уровень АДГ служит причиной гипер-натриемии сыворотки и ее гиперосмолярности, большого суточного объема мочи и ее низкой относительной плотности. Лечение состоит в осторожной регидратации и назначении АДГ. Нарушения сознания. Кома — нарушение сознания, при котором пациента невозможно разбудить никакими раздражителями. При сопоре пациент частично отвечает на громкие команды или болевые'раздражители, но быстро возвращается к исходному состоянию с отменой стимула. Общие причины комы и сопора включают острую алкогольную интоксикацию с уровнем алкоголя в крови выше 400 г/л, отравление наркотиками, диабетическую кому и гипогликемию при передозировке инсулина, голодание или значительную физическую нагрузку. Неотложная помощь предполагает интубацию трахеи при частоте дыхания менее 10 в минуту, PО2 менее 70 мм рт. ст. или РСО более 50 мм рт. ст. при даче кислорода пациенту через маску. Рекомендуется мониторинг показателей центральной гемодинамики, определение концентрации глюкозы в крови и анализ мочи в токсикологической лаборатории. При возможной гипогликемии, передозировке наркотиков и энцефалопатии Вернике (Wernicke) назначают 50 мл 50% декстрозы (глюкозы) в воде, 0,4 мг налоксона и 100 мг тиамина внутривенно соответственно. Травма Тяжелые повреждения головы (по шкале комы Глазго 7 баллов и ниже) в 60% случаев сочетаются с травмой других органов. При нейрохирургическом осмотре важно помнить, что потеря сознания может быть травматического генеза и в результате заболевания (субарахноидальное кровоизлияние из-за разрыва аневризмы, судорог, гипогликемии). При первичном осмотре должны быть прежде всего выявлены и устранены нарушения дыхания, центральной и периферической гемодинамики. При стабилизации витальных функций необходим обязательный предварительный неврологический осмотр, а затем осторожный повторный осмотр для выяснения динамики состояния (улучшение или ухудшение). Повреждения волосистой части головы. Рваные раны в этой области могут быть причиной кровотечения и шока. Лечение состоит в немедленном наложении давящей повязки в виде «чепца» или наложении скобок на сухожильный шлем, которые оттягивают его вместе с кожей. Если рваные раны обнаружены над местом вдавленного перелома костей черепа или проникают в мозг, необходима консультация нейрохирурга и первичная хирургическая обработка в условиях операционной. Если такие повреждения отсутствуют и имеется только рваная рана волосистой части головы, то она обрабатывается, вводится дренаж для профилактики инфекции, ушивается наглухо с особым вниманием к наложению повязки «чепец», способствующей лучшему гемостазу. Обширные скальпированные раны требуют расщепленных толстых кожных трансплантатов или свободных кожно-мышечных лоскутов, приращенных с помощью сосудистых анастомозов, выполненных с микрохирургической техникой. Повреждения черепа. Подразделяются в зависимости от повреждения кожи или апоневроза (открытые или закрытые), по степени смещения отломков (вдавленные или невдавленные), вовлечению основания черепа (базилярные), по геометрической конфигурации (линейные, звездчатые или оскольчатые). Простые переломы (линейные, звездчатые или оскольчатые невдавленные) обычно не требуют лечения, но могут приводить к кровотечению (если пересекают сосудистые каналы костей чере-fta) или инфицированию (при вовлечении носовых пазух). Лечение линейных или звездчатых невдавленных открытых переломов заключается в первичной хирургической обработке и ушивании раны. Тяжелые оскольчатые открытые и вдавленные открытые переломы требуют первичной хирургической обработки и закрытия дефекта в условиях операционной с осмотром твердой мозговой оболочки для выявления ранений, не обнаруженных на КТ-обследовании. Переломы основания черепа вовлекают прилежащие части свода черепа и могут сочетаться с кровоизлияниями в периорбиталь-ную область (симптом «очков») или в ретробульбарную клетчатку — симптом Батле (Battle). Это наиболее частая локализация переломов основания черепа. Переломы этой локализации нередко сочетаются с параличом лицевого нерва, который в большинстве случаев проходит спонтанно и только иногда требует хирургической декомпрессии. Истечение ликвора из носа или уха является важным симптомом и чаще всего проходит самостоятельно в течение 7-10 дней. Продолжающееся истечение лечится люмбаль-ными пункциями с последующей операцией для диагностики при неэффективности консервативных методов. Антибиотики с профилактической целью при истечении ликвора в результате травмы обычно не назначают. Повреждения головного мозга. Механизмы травмы включают' прямой разрыв мозга при проникновении инородного тела, локальные повреждения в связи с резкой дислокацией или поворотом головки во время родов и ударом мозга о плотные кости черепа или «диффузные аксональные повреждения» как следствие использования акушерских щипцов. Начальное воздействие, ведущее к разрыву связей нейронов и аксонов, называется первичным. В последующем могут возникать внутричерепные гематомы, отек мозга, гипоксия, гипотензия, гидроцефалия или эндокринные расстройства, которые приводят к вторичным повреждениям, провоцирующим инсульт. Легкие повреждения головы или сотрясение мозга обычно не сопровождаются серьезными первичными повреждениями мозга или неврологическим дефицитом. Среднетяжелые и тяжелые повреждения головы проявляются неврологической симптоматикой с различной степенью обратимости, часто проявляются при вторичных повреждениях. Повышенное ВЧД может способствовать вторичным повреждениям головного мозга путем уменьшения мозгового перфузионного давления (МПД), которое определяется как разница среднего артериального давления (СрАД) и ВЧД (МПД = СрАД - ВЧД). Повышение ВЧД при стабильном СрАД ведет к падению ВЧД. Когда МПД становится меньше 50 мм рт. ст., возможны церебральная ишемия и вторичные повреждения мозга. Внутричерепная гипертензия сочетается с церебральной ишемией и ведет к потенциально обратимому механизму вторичного инсульта, поэтому показаны энергичные методы лечения. Обследование. Быстрое клиническое обследование важно для оценки последствий при повреждениях головы, и шкала Глазго благодаря определению неврологического статуса предсказывает окончательный исход индивидуально для каждого пациента. Оценка в 7 баллов и ниже трактуется как тяжелая закрытая черепно-мозговая травма (табл. 40.1). Таблица 40.1. Шкала комы Глазго
Двигательный ответ Выполняет команды Локальная двигательная реакция Негативная двигательная реакция Патологическое сгибание Разгибание Нет ответа | 6 5 4 3 2 1
Словесный (вербальный) ответ Ориентирован Спутанная речь Неуместные слова Нечленораздельные звуки Нет ответа | 5 4 3 2 1
Открывание глаз Спонтанное В ответ на речь В ответ на боль Нет ответа | 4 3 2 1
Примечание. Кома определяется суммой баллов по каждой категории. Первичный осмотр включает: детальный сбор анамнеза, выяснение механизма травмы, общее состояние и неврологический статус на месте травмы и во время транспортировки, максимально осторожный неврологический осмотр при доставке в отделение неотложной помощи (реанимационное отделение). КТ-обследование не показано пациентам с отсутствием головной боли, вялости, заторможенности или очаговой неврологической симптоматики, которые требуют наблюдения. Больной выписывается из стационара, уход в этом случае осуществляют родственники. Пациентам с очаговой симптоматикой или без нее требуется КТ-обследование головы. Если это невозможно, а по клинике имеется серьезное подозрение на повреждение, то необходимо наблюдение, ангиография и/или спинальная пункция. Если пациент без сознания, то врач должен опираться на повторный анализ рефлексов со ствола мозга для определения окончательного уровня повреждения. Повторный осмотр может выявить тонкие изменения в статусе больного, которые предупреждают о предстоящих осложнениях, определяющих дальнейший поиск и/или хирургическое вмешательство. Лечение. Основными направлениями лечения являются адекватная ок-сигенация и восстановление кровообращения головного мозга, ликвидация или уменьшение интенсивности симптомов «масс-эффекта» внутри черепа, контроль ВЧД, профилактика инфекции и реабилитация. Необходимо мони-торирование витальных функций, газов артериальной крови и количества полученной и выделенной жидкости. Любые сгустки крови, нарушающие -функционирование мозга или способствующие отеку, что проявляется в углублении нарушения сознания, должны быть удалены. Конечная цель заключается в нормализации мозгового перфузионного давления (МПД) и профилактике вторичных повреждений мозга. Мониторирование ВЧД показано пациентам с оценкой по шкале Глазго в 7 баллов и ниже или у больных в коматозном состоянии, требующих немедленной экстракраниальной операции (абдоминальная, торакальная, ортопедическая). Вентрикулостомия позволяет продолжить определение ВЧД и является лечебным мероприятием для его снижения, сюда же относятся поднимание головы в нейтральном положении, фармакологическая седатация при возбуждении, гипервентиляция (РС02 25-28 мм рт. ст.), профилактическое назначение противосудорожных препаратов, небольшое ограничение, жидкости, быстрое купирование сладж-синдрома, профилактика гипотензии, ликвидация приступов гипертензии и гипертермии. Если ВЧД остается повышенным, назначают маннитол (0,5-1,0 г/кг) и фуросемид (0,1 мг/кг). Глубокая седатация наркотиками и использование релаксантов дают дополнительные выгоды. Барбитураты редко используют при упорном повышении ВЧД. Кортикостероиды не применяют у больных с повреждениями головного мозга. С самого начала внимание должно быть направлено на состояние легких, стаз венозной крови и заботу о коже для профилактики пневмонии, эмболии легких и гнойных поражений кожи, Которые могут осложнять выздоровление от основного заболевания. Специфические повреждения Диффузные повреждения аксонов. Диффузное повреждение белого вещества головного мозга из-за резкого ротационно-разрывающего смещения (наложение акушерских щипцов) сочетается с высокой смертностью и заметной неврологической патологией. Несмотря на значительный анатомический разрыв, данные КТ-обследования и ВЧД могут не давать отклонений от нормы. Эпидуральная гематома. Самой частой причиной эпидуральной гематомы являются переломы височной кости, ведущие к разрыву средней мозговой артерии и скоплению крови между мозгом и твердой мозговой оболочкой. Небольшие повреждения возникают в момент перелома черепа, следовательно, если диагностика и лечение производятся правильно и включают эвакуацию осколков костей и сгустков крови, то это полностью про-филактирует неврологическую патологию после травмы. В классическом варианте при ударе головой или по голове возникают перелом костей черепа и короткий период потери сознания. Затем сознание возвращается, и пациент попадает в «светлый промежуток» после травмы, где имеются минимальные неврологические жалобы или симптомы. С увеличением гематомы в течение нескольких часов гемисфера деформируется и, следовательно, это ведет к сдавлению височной доли и «выпячиванию» средней ее части над краем мозжечкового намета. Перегиб выпячивания через край служит причиной сдав-ления на той же стороне ножки мозга и прилежащего глазодвигательного нерва (транстенториальное грыжевое выпячивание). Сопутствующие неврологические симптомы: на стороне поражения зрачок расширен, на противоположной — гемипарез. Угнетение сознания до уровня комы, расширенный и не реагирующий на свет зрачок (зрачки) и гемипарез — это классическая триада, показывающая транстенториальную дислокацию. Хотя эпидуральная гематома возникает из-за артериального или венозного кровотечения в эпидуральном пространстве и это излечиваемая патология, коэффициент смертности остается неприемлемо высоким из-за дефектов диагностики этой нозологической формы. Пациенты могут быть осмотрены во время «светлого промежутка» и отпущены домой, следовательно, при обоснованном подозрении на эпидуральную гематому необходимо КТ-обследование или период наблюдения (6-8 ч). Субдуральная гематома. Острая субдуральная гематома связана с тяжелыми повреждениями головы и обусловлена комбинацией разрыва венозных сосудов, разорванных кортикальных сосудов и повреждений кортикального слоя кости. Эвакуация сгустков во время операции приводит к улучшению симптомов, относящихся к «масс-эффекту». Отсутствие положительной динамики объясняют значительным распространением очагов разрушения мозга, определяемых во время операции. Подострая субдуральная гематома проявляется прогрессирующей вялостью, нарушением сознания и очаговой неврологической симптоматикой, которые обнаруживаются спустя несколько дней и исчезают после удаления гематомы. Хроническая субдуральная гематома обычно возникает из разрывов мостовых вен в результате минимальной или нераспознанной травмы головы. Эти гематомы наиболее часто встречаются у пожилых пациентов с атрофией мозга или у детей до года. Характерны медленно прогрессирующие изменения психики с наличием или без очаговой неврологической симптоматики. После дренирования гематомы наступает полное выздоровление. Травмы спинного мозга Механизм повреждений. Травматические повреждения спинного мозга могут возникать в результате перелома позвонка, перелома-подвывиха, при переразгибании шейного отдела позвоночника у пациентов с узким спинномозговым каналом, а также в связи с остро развившейся грыжей межпозвоночного диска и проникающими ранениями, в том числе огнестрельными и ножевыми. В диагностике важно учитывать возможность сочетания повреждений головы и травмы спинного мозга, в этом случае голова пациента с шейным отделом должна быть фиксирована по задней поверхности плотным шейным корсетом, и иммобилизация сохраняется во время осмотра и рентгенологического исследования. Клинические проявления. Болезненность позвоночника при пальпации, слабость в конечностях, их онемение и парестезии, одышка и гипотензия дают право предполагать травму позвоночника или спинного мозга. Вовлечение корешков спинномозговых нервов, радикулопатия, характеризуются двигательными и чувствительными нарушениями в соответствующих мышцах и участках кожи (рис. 40.1). При вовлечении спинного мозга возникает миелопатия, клинические проявления вариабельны. Рис. 40.1. Диаграмма распределения сенсорных нервов. Рис. 40.2 Диаграмма анатомических повреждений спинного мозга и выявляемых при этом клинических синдромов. Полный разрыв спинного мозга проявляется потерей всех двигательных и чувствительных функций ниже места повреждения. Отмечаются арефлексия, ясность сознания, анестезия и автономный паралич ниже уровня повреждения. Артериальная гипотензия может возникать при травме выше Т5 (рис. 40.2). Неполный разрыв спинного мозга имеет различные клинические проявления. Синдром Броун—Секара (Brown—Sequard) возникает при разрыве спинного мозга наполовину, проявляется двигательным параличом на стороне поражения и потерей проприоцептивной вибрационной чувствительности (повреждения дорсальных столбов и кортикоспинального проводящего пути). Синдром центрального поражения спинного мозга часто возникает из-за резкого сгибания/разгибания шейного отдела позвоночника, узкого спинномозгового канала и характеризуется двусторовней слабостью, потерей болевой и температурной чувствительности в верхних конечностях и похожими проявлениями в нижних конечностях. Синдром передней позвоночной артерии возникает при ишемии области, кровоснабжаемой этой артерией, с повреждением передних 2/3 спинного мозга и сохранением функции дорсальных столбов. Двусторонние двигательные нарушения и потеря болевой и температурной чувствительности с частичной утратой проприоцептивной, вибрационной и тактильной чувствительности составляют классическую картину поражения. Синдром поражения конского хвоста возникает при травме поясничного отдела ниже Lj-L2 и имеет различную клинику. Страдают двигательная, чувствительная, рефлекторная функции нижних конечностей, а также работа кишечника и мочевого пузыря. Большое количество нарушений в работе вегетативной нервной системы (ВНС) сопутствуют повреждениям спинного мозга и должны быть диагностированы. При повреждениях выше С3 самостоятельное дыхание невозможно, при С4-С6 — дыхательная недостаточность ведет к прогрессирующей гипоксии и задержке С02. Патология спинного мозга приводит к непроходимости кишечника и растяжению желудка, поэтому необходим назогастральный зонд; при растяжении мочевого пузыря показана его катетеризация. При уровне повреждения выше Т5 нарушается симпатическое влияние на тонус сосудов,' что требует внутривенного введения жидкости. Изменения положения тела (возвышение головного конца) может приводить к резкому снижению артериального давления с рефлекторной тахикардией и спазмом сосудов на периферии, которые помогают компенсировать приступ гипотензии. Обследование. После стабилизации гемодинамики необходимо рентгенологическое исследование (иммобилизацию не снимать!). Пациентам с тяжелыми повреждениями или находящимся в коматозном состоянии показано обследование всего позвоночника. Сгибательная и разгибательная проекции у больных с неврологической симптоматикой или нарушениями психики не используются. Дополнительные методы включают КТ-обследование, миелографию и постмиелографическое КТ-обследование, а также МРТ-обсле-дование. Лечение. Направлено на придание позвоночнику правильного положения, защиту здоровой и восстановление пораженной нервной ткани, достижение постоянного стабильного состояния позвоночника. Закрытая репозиция смещенных шейных позвонков достигается тракцией за головной конец с использованием вытяжения или петли Глиссона под рентгенологическим контролем примерно в 8-10 кг. Открытая репозиция применяется у пациентов с безуспешной закрытой репозицией (при «защелкнутом вывихе»). Повреждения грудного и поясничного отделов лечатся иммобилизацией на жесткой поверхности без тракции. Ранняя операция показана, когда закрытая репозиция смещения безуспешна, при отрицательной неврологической динамике у пациентов с неполным повреждением спинного мозга, при выявлении рентгенологическими методами тяжелого сдавления спинного мозга отломками позвонков с некоторым сохранением его функций или при проникающих ранениях с наличием или без истечения ликвора. Немедленная декомпрессия не улучшает неврологический прогноз у пациентов с полным поперечным разрывом спинного мозга. Информация о неврологическом ухудшении у только что прооперированных пациентов с неполным разрывом ведет к более консервативному подходу в лечении. Наружная иммобилизация рекомендуется на срок примерно в 3 мес с последующей закрытой или открытой (оперативной) репозицией. Филадельфийский корсет для фиксации шейных позвонков применяют в том случае, когда используют переднюю и заднюю металлические пластины. Повреждения периферических нервов Острые повреждения периферических нервов включают три патогенетических звена: 1) нейрапраксия — временная потеря функции при отсутствии разрыва аксона, 2) axonotmesis — разрыв аксона с сохранением миелиновой оболочки из-за длительного сдавления или растягивания, ведущего к полному выпадению чувствительных и моторных функций и разной скорости восстановления (рост от проксимального к дистальному концу 1-2 мм/сут), зависит от возобновления роста аксона, 3) neurotmesis — разрыв и аксона, и его оболочки в результате пересечения нерва, который требует хирургического восстановления, облегчающего регенерацию (2,5 см/мес). При осмотре повреждения периферического нерва требуется подробный анамнез и данные тщательного неврологического осмотра, с помощью которого место травмы локализуется с максимальной точностью. При рентгенологическом исследовании выявляются любые скрытые переломы и инородные тела. Электромиография оказывает эффективную помощь в определении процессов дегенерации или регенерации, но не используется в течение первых трех месяцев после травмы. Лечение. Хирургическое восстановление разорванного нерва возможно анастомозом «конец в конец» или использованием трансплантатов. Немедленное сшивание нерва показано, когда рана чистая и без осложнений (колотые раны, разрезы стеклом или хирургические). Вторичное или замедленное заживление (около 6 нед) отмечается при загрязненных ранах и при наличии осложнений (огнестрельные, скальпированные раны с разрывом тканей и если время, прошедшее с момента травмы, превышает 5-6 ч). Возврата эффективного движения нельзя ожидать у любой мышцы более чем в 37,5 см от шва нерва. Повреждения нервов без нарушения целостности (сотрясение/сдавле-ние) исследуются, если в течение 6 нед после травмы нет улучшения. Может быть предпринят невролиз или удаление рубцовой ткани, которая блокирует восстановление роста аксона. Повреждение миелиновой оболочки чаще возникает в плечевом сплетении и лечится консервативно с фиксированием в истории болезни нарушений движения или чувствительности при повторных осмотрах; на МРТ-обследовании выявляются скальпированные раны корешков спинномозговых нервов. Незамедлительное применение физических упражнений улучшает функцию мышц и поддерживает локальную координацию движений, сводя к минимуму осложнения, связанные с денервацией. Затем следует период ортопедической реконструкции и длительная реабилитация. Новообразования Опухоли нервной системы составляют почти 10%, всех опухолей. 15-20% приходится на детей. Большинство опухолей у взрослых находится над мозжечковым наметом (супратенториальные), а у детей, наоборот, инфратенто-риальные. Опухоли ЦНС — самые частые солидные опухоли в детском возрасте и из всех детских раковых опухолей занимают второе место по частоте после лейкозов. Интракраниальные опухоли Клинические проявления Интракраниальные опухоли оказывают местное влияние вследствие локального растяжения или деструкции нервной ткани. Общими симптомами являются локальные судороги как результат прорастания, сдавления или деструкции важных центров мозга. Опухоли могут давать и более генерализованную картину, проявляющуюся в увеличении ВЧД вследствие роста опухоли, которая приводит к окклюзионной гидроце-фалии и отеку мозга. Отмечаются головная боль, тошнота, рвота, угнетение сознания и/или нарушение способности к обучению. Если опухоль растет градуально, значительные размеры могут быть достигнуты только у пациентов с тонкими нарушениями личности, поведения, кратковременной памяти или концентрации внимания. Семья больного может отмечать постепенные изменения от месяца до года. Однако, когда внутричерепные механизмы компенсации исчерпаны, возможно резкое проявление клиники заболевания. В ходе обследования необходим точный анамнез прогрессирования заболевания, выявление тонкой неврологической симптоматики, нарушений поведения, способности к обучению. Опухоль обнаруживается при КТ- или МРТ-обследовании. Лечение. Гистологически доброкачественные опухоли (менингиома или шваннома) излечимы, если удалены тотально, однако близость жизненно важных структур препятствует этому. Солитарные симптоматические метастазы внечерепной локализации удаляются, если доступны, и основное заболевание пациента находится под контролем или излечимо. Первично злокачественные опухоли мозга обычно не излечимы, но оказывается паллиативная помощь (оперативное лечение, облучение и химиотерапия). Последнее нововведение — наружные стереотаксические рентгенохирурги-ческие методы (гамма-нож) создают хорошие перспективы для лечения и доброкачественных, и злокачественных опухолей. Кроме того, методы стереотаксической биопсии будут полезны для безопасной идентификации глубоко расположенных опухолей. Итак, стереотаксические хирургические методы быстро проникают в клинику и обещают облегчить резекцию интра-аксиальных опухолей. Классификация интракраниальных опухолей. За основу классификации внутренних опухолей мозга (табл. 40.2) взяты их клетки. Глиаль-ные опухоли (астроцитома, олигодендроглиома, эпендимома, микроглиома и папиллома сосудистой оболочки) классифицируются как низко- (астроцитома), средне- (анапластическая астроцитома) и высокодифференцированные (глиобластома) опухоли. У детей низкодифференцированная астроцитома дает 10-летнюю выживаемость в 80% случаев. У взрослых низкодифференцированная астроцитома дает 5-летнюю выживаемость в 35-50% случаев, тогда как высокодифференцированные опухоли крайне редко малигнизиру-ются, но могут рецидивировать в течение 1-2 лет. Для нейрональных опухолей (ганглиоглиома) возможно хирургическое излечение. Лептоменингеаль-ные клетки дают рост менингиоме, которая растет из твердой мозговой оболочки, имеет экстрааксиальную локализацию и полностью излечима при полном хирургическом удалении. Самая частая первичная опухоль у взрослых — злокачественная астроцитома, затем менингиома, опухоль гипофиза и нейролеммома (табл. 40.2). Таблица 40.2. Опухоли мозга
Тип опухоли | Процент
Глиомы | 40-50
Астроцитома, степень дифференцированности 1 | 5-10
Астроцитома, степень дифференцированности 2 | 2-5
Астроцитома, степень дифференцированности 3 и 4 (мультиформная глиобластома) | 20-30
Медуллобластома | 3-5
Олигодендроглиома | 1-4
Эпендимома, степень дифференцированности 1 — 4 | 1-3
Менингиома | 12-20
Опухоли гипофиза | 5-15
Нейролеммома (обычно опухоль VIII нерва) | 3-10
Метастазы опухоли Опухоли кровеносных сосудов | 5-10
Артериовенозная малформация Гемангиобластома Эндотелиома | 0,5-1
Опухоли дефектов развития | 2-3
Дермоиды, эпидермоиды, тератомы Хордомы, парафизеальные клетки Краниофарингиома | 3-8
Опухоли эпифиза | 0,5-0,8
Мисцеланомы Саркома, папиллома сосудистого сплетения, липомы, неклассифицируемые и т.д. | 1-3
У детей самая частая первичная опухоль — астроцитома задней черепной ямки, затем медуллобластома, эпендимома и краниофарингиома. К опухолям гипофиза обычно относятся доброкачественные опухоли аденоги-пофиза, которые проявляются симптомами гормональной гиперпродукции, включая аменорею/галакторею при гиперпролактинемии, акромегалию/ гигантизм при гиперсекреции гормона роста (СТГ) и болезнь Кушинга при гиперсекреции АКТГ. Могут быть нарушения функции аденогипофиза или неврологические симптомы вследствие сдавления прилежащих структур (зрительные нервы, сонные артерии, пещеристый синус). Геморрагический инфаркт гипофиза или гипофизарная апоплексия проявляются субарахно-идальным кровоизлиянием, острой головной болью, парезом глазодвигательного нерва, потерей зрения и угнетением сознания. Опухоли спинного мозга Классификация. Опухоли этой локализации составляют 20% всех опухолей ЦНС и классифицируются согласно отделу, в котором они появились. Интрамедуллярные опухоли составляют 16% всех опухолей спиннрго мозга и включают эпендимому, астроцитому, гемангиоблас-тому и эпидермальные или дермальные опухоли. Интрадуральные и экстрамедуллярные опухоли почти всегда первичные опухоли ЦНС, включая нейрофиброму, шванному, менингиому, метастазы первичных опухолей головного мозга, эпендимому, липому. Большинство интраду-ральных новообразований спинного мозга доброкачественного характера и поддаются хирургическому удалению. Интрамедуллярная патология проявляется слабостью, мышечной спастикой и потерей чувствительности. Для экстрамедуллярных новообразований характерны корешковые боли, так же как и симптомы сдавления длинного и кортикоспинального проводящих путей. При поражении конского хвоста преобладает потеря функций тазовых органов уже на ранних этапах заболевания. Экстрадуральные опухоли включают метастазы, миелому, лимфому, хордому, саркому и нейробластому, 90% этих опухолей злокачественные. 75% экстрадуральных опухолей метастазирует (в легкие, молочные железы, лимфоузлы, предстательную и щитовидную железы, почки), тогда как 98% интрадуральных опухолей являются первичными для ЦНС. Экстрадуральные опухоли проявляются неврологической симптоматикой прямого сдавления спинного мозга или поражения кости с деструкцией позвонка, ведущей к прогрессированию парапареза и потере чувствительности. Злокачественные Экстрадуральные опухоли лечатся по стадиям: сначала декомпрессия спинного мозга, укрепление позвоночного столба и удаление опухоли. Идентификация опухоли спинного мозга требует тщательного выявления любых доказательств двусторонней прогрессирующей неврологической симптоматики ниже любого поперечного уровня тела. Целесообразно МРТ, так же как и КТ-обследование, с последующим введением контраста внутриоболочечно для точного определения стадии процесса. Заболевания сосудов головного мозга Эта группа заболеваний служит ведущей причиной смерти и потери трудоспособности. Ежегодно примерно 140 из 100 000 человек страдают ишемией мозга и более 30% больных умирают или имеют серьезные неврологические нарушения. У других 20 человек из 100 000 каждый год случается кровоизлияние в мозг (гипертензивное кровоизлияние, субарах-ноидальное кровоизлияние) и более 50% таких пациентов погибают. Подсчитано, что экономические потери из-за этой патологии превышают 2 млрд долларов в год. ИШЕМИЯ МОЗГА В нормальных условиях мозг получает примерно 60-80 мл крови на 100 г мозговой ткани в минуту. Если церебральный кровоток падает ниже 20 мл/мин, возникают симптомы ишемии и возможны явные инфаркты. В норме кровообращение мозга имеет значительный резерв для собственной регуляции, которая допускает сброс крови в лицевые сосуды для уменьшения потока крови в мозгу. Систолическое артериальное давление 50 мм рт. ст, обеспечивает адекватный кровоток у здорового человека. Пациенты с атеросклеротическими изменениями, нарушением ауторегуля-ции в результате травмы или субарахноидального кровоизлияния менее способны к адаптации при уменьшении мозгового кровотока. В зависимости от причин ишемия мозга подразделяется на: а) эмболию и б) первичные окклюзионные заболевания сосудов. Предшествующие причины ишемии, после прохождения эмбола через мозговой кровоток и оседания его в сосудах, ведут к новым поражениям различной локализации (обычно в бассейне средней мозговой артерии) до тех пор, пока не возникнет прямое уменьшение потока в результате стеноза экстра- или интракра-ниальных сосудов. Эмболическая ишемия. Последние данные говорят, что примерно 70% всех ишемических инсультов появляется в результате собственного эмбола. Эмбол может возникать в любом месте — от сердца до сосудов мозга. Ишемия, причиняемая эмболом, может иметь различные неврологические проявления. Конфигурация сосудов мозга такова, что эмбол попадает в среднюю мозговую артерию; самая частая симптоматика в этом случае — слабость в противоположной половине лица и руке. Ишемия доминантного полушария средней мозговой области дакже является причиной потери выразительности и/или восприятия речи. Ишемия передней мозговой области служит причиной слабости в ноге на противоположной стороне. Вертеб-ро-базилярная ишемия, клинически проявляющаяся меньше, чем ишемия в бассейне сонной артерии, дает диплопию, нарушение глотания, множественные параличи черепно-мозговых нервов, могут быть слабость и синкопаль-ные состояния. Длительность и тяжесть неврологических симптомов меняется от степени ишемии. Симптоматика, исчезающая в течение суток, носит название преходящей ишемической атаки. Симптомы длительностью от одного до семи дней получили название возвратного ишемического неврологического дефицита. При большей длительности — это инфаркт мозга. Определения в некоторой степени произвольны, но полезны для клинической классификации. Осмотр пациента с ишемической неврологической симптоматикой требует поиска источника возможного эмбола. Эти попытки следует начинать с сердца. ЭКГ и определение активности ферментов дадут быстрый ответ при инфаркте миокарда о возможной причине пристеночного тромба и, следовательно, эмбола, который можно найти в мозгу. Также причиной эмболизации сосудов головного мозга могут стать фибрилляции предсердий. Показана эхокардиограмма: предполагается осмотр сосудов от сердца до головного мозга. При невозможности обнаружить источник показан осмотр сердца, дуги трудной аорты и сонных артерий неинвазивными (УЗИ, магнитно-резонансная ангиография) и инвазивными (ангиография) методами. Пациенты с преходящей и возвратной ишемическими атаками в анамнезе имеют высокий риск рецидива ишемии и развития инфаркта мозга. Лечение определяется источником эмбола. Если сердце, назначается терапия антикоагулянтами; сонная артерия без стеноза лечится препаратами, уменьшающими тромбообразование; при стенозе оправдана каротидная эндартерэктомия. Окклюзиовная ишемия. Узкие экстра- или интракраниальные сосуды могут служить причиной состояния «низкого потока» при отсутствии каких-либо эмболов. Некогда стеноз являлся ведущей причиной ишемии мозга, в настоящее время он уступает эмболии. Стен.оз сосудов может вызываться разными механизмами: атеросклерозом грудной аорты, сонных или позвоночных артерий, фибромышечной дисплазией или другими заболеваниями сосудов. Клинические проявления окклюзионной ишемии («низкого потока») очень похожи на ишемию вообще. Неврологическая симптоматика зависит от зоны ишемии и ее тяжести. В случае эмболии необходимый поиск окклюзионной ишемии должен включать осмотр главных сосудов, кровоснабжающих мозг. Магнитно-резонансная ангиография распространяется в клинике и в будущем может заменить обычную ангиографию; но в настоящее время ангиография четырех сосудов мозга остается методом выбора. И эмболическая, и окклюзионная ишемия приводят к образованию нефункционирующей или недостаточно функционирующей зоны нервной ткани. Размеры этого участка и длительность недостаточного функционирования мозга зависят от степени и распространения ишемии. Если ткань не получает должного кровоснабжения достаточно длительный период (точное время зависит от локализации, метаболизма данного участка мозга и многих других факторов), то возникает инфаркт. Неотложная реваскуля-ризация и эндоваскулярное «спасение» восстанавливают проходимость сосудов, согласно исследовательским клиническим данным, но отдаленных результатов пока не получено., В области инфаркта может развиться гематома, если восстановленный кровоток избыточен и осложнения сочетаются с успешной реваскуляризацией этой области. Профилактика подобных эпизодов в будущем является краеугольным камнем лечения, используются лекарственные препараты, препятствующие образованию тромбов, антикоагулянты в сочетании с эндартерэктомией и другими сосудистыми методами. Создание обходных анастомозов между экстра- и интракрани-альными сосудами (поверхностная височная артерия и средняя мозговая артерия) имеет редкие показания, в многопрофильных центрах такие операции применяют редко. ВНУТРИЧЕРЕПНАЯ АНЕВРИЗМА Внутричерепная аневризма представляет собой мешотчатое расширение кровеносных сосудов мозга, обычно в точке бифуркации вилизиева круга. Сосуды мозга имеют повышенное содержание эластина и меньшее число мышечных волокон, что делает их менее устойчивыми к стрессу; также выявляется недостаток плотной паренхимы сразу за пределами стенки сосудов, которые, следовательно, подвержены эндогенным воздействиям из-за недостаточно прочной сосудистой стенки (сосуды вилизиева круга как будто «свободно плавают» в субарахноидальном пространстве). Эти факторы в сочетании с постоянным стрессом в месте бифуркации вследствие потока крови могут приводить к формированию аневризмы. Этому могут способствовать врожденная слабость и другие еще не определенные факторы, повышающие риск образования аневризмы. Они редко бывают у детей, но у взрослых выявляются в 1-2% случаев по ангиограммам сосудов мозга, сделанным по другим причинам. В Северной Америке примерно 28 000 человек в год подвергаются субарахноидальному кровоизлиянию, число больных в мире достаточно постоянно — 12 на 100 000 населения. Субарахноидальное кровоизлияние и кровотечение из аневризмы сопровождаются внезапной «разрывающей» головной болью. Этот единственный симптом — тяжелая головная боль — самое частое показание к инструментальным методам обследования. Так как кровь находится в суба-рахноидальном пространстве, а не в самом мозгу, пациент может не иметь или почти не иметь отклонений при неврологическом осмотре. Замечено, что у больных с лучшим исходом наблюдаются головная боль и другие субъективные симптомы. Смертность и инвалидизация при этой патологии достаточно велики. 25% заболевших умирают в течение суток, другие 25% — в течение первой недели. Около 50% выживших будут страдать неврологическими отклонениями. Быстрая диагностика у пациента в не очень тяжелом состоянии, основанная на неожиданной сильной головной боли в анамнезе, позволяет проводить лечение как при разрыве аневризмы. Если в анамнезе предполагается субарахноидальное кровоизлияние, должно быть выполнено контрастное или бесконтрастное КТ-обследование головы. В настоящее время по КТ определяется свыше 85% субарахноидаль-ных кровотечений. Этот метод исследования очень важен при кровоизлиянии в опухоль или чмозжечок. При отрицательном результате КТ-обследования выполняется люмбальная пункция. Она имеет почти однозначную диагностическую ценность для анализа свежей крови (число эритроцитов в тысячах), так же как и ксантохромия, которая обнаруживается в ликворе через 10-14 дней после кровотечения. Если КТ-обследование и люмбальная пункция не дали достоверной информации, для выяснения повреждения аневризмы показана церебральная ангиография. У пациентов с разрывом аневризмы высока вероятность двух очень серьезных осложнений. Примерно у 20% больных в течение ближайших 14 дней кровотечение повторяется, 75% умирают, если оно не предотвращено. Другие 10-15% подвергаются сильному спазмо-стенозу сосудов, ведущему к инфаркту. Повторное кровотечение можно предупредить срочной краниотомией и клиппированием места шейки аневризмы для выключения ее из циркуляции. Вазоспазм лечится главным образом адекватным объемом жидкости, гипертензия возникает редко, оба фактора помогают оптимизировать поток крови через стенозированные сосуды. В настоящее время в лечении субарахноидального кровоизлияния широко используются блока-торы кальциевых канйлов для уменьшения риска ишемии из-за спазма сосудов, хотя механизм действия препаратов изучен не до конца. Исход субарахноидального кровоизлияния после разрыва аневризмы напрямую зависит от неврологических проявлений во время прибытия в больницу. Пациенты, реагирующие на словесные и последующие команды (I и II степени Тяжести), имеют летальный исход примерно в 10-20% случаев. Пациенты в коматозном или почти коматозном состоянии (III и IV степени тяжести) — свыше 65%. При подозрении на этот диагноз быстрое КТ-обследование и люмбальная пункция, если необходимо, затем клиппирование аневризмы эффективно снижают «риск повторного кровотечения. Внутривенное введение специальной жидкости из расчета 100 мл/ч с 20 ммоль КС1, 60 мг нимодипина каждые 4 ч является начальным назначением. Пациентов в сопорозном состоянии и с нарушениями проходимости дыхательных путей ин-тубируют с профилактической целью, такгкак гипоксия ухудшает неврологическую симптоматику. Польза от приема стероидов больными с этой патологией убедительно не доказана, но 4змг декадрона каждые 6ч — препарат выбора. 100 мг дилантина назначают для профилактики судорог из-за раздражения коры. АРТЕРИОВЕНОЗНАЯ МАЛФОРМАЦИЯ МОЗГА Артериовенозная малформация (АВМ) — врожденная патология соединения между артериями и венами без должных между ними капилляров и сосудов малого диаметра. Такая аномалия соединения ведет к высокому давлению потока артериальной крови при прохождении ее по венам со слабыми стенками при отсутствии сосудов малого диаметра для уменьшения этого потока. Физиологический стресс может приводить к разрыву малформации. АВМ локализована в самом мозгу (в отличие от аневризмы, расположенной в субарахноидальном пространстве) и, следовательно, является причиной внутримозговой гематомы, что отличает ее от субарахноидального кровоизлияния. Любые кровоизлияния в вещество мозга подозрительны на АВМ, кровотечения из которой возникают в любом возрасте, но чаще до 30 лет. Каждое кровотечение дает примерно 10% смертности и 20% инвалидизации. Неврологическая симптоматика зависит от локализации. Внутримозговая гематома доминантного полушария служит причиной афазии, сочетающейся с гемиплегйей в противоложной руке и/или ноге. При локализации в затылочной области выпадают поля зрения. Гематома больших размеров повышает ВЧД, в связи с чем возможно образование грыжи, нуждающейся в хирургическом удалений. Гематомы небольшого размера, обнаруженные на ангиограмме, могут относиться к АВА1, в остром периоде наблюдаются в больнице, и хирургическое удаление АВМ путем краниотомии намеренно задерживается на 3-4 нед для уменьшения отека мозга. Полное оперативное удаление — конечная цель лёйбнИя, радиохирургическая техника дает возможность иссечения АВМ менее 3 см в диаметре при трудно доступной для обычных методик локализации. КРОВОИЗЛИЯНИЕ В МОЗГ ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ Хронически повышенное артериальное давление (свыше 150/90 мм рт. ст.) может приводить к изменениям в кровообращении мозга. Наиболее важные перемены происходят в сосудах малого диаметра, таких как лентикулярные артерии, отходящие от ствола средней мозговой артерии. Небольшие аневризмы и слабые места в сосудах приводят к внутримозго-вым кровоизлияниям с наиболее частой локализацией в базальных ганглиях, мосту и мозжечке. При поражении базальных ганглиев возникает кон-тралатеральная гемиплегия, поражение моста дает острое ухудшение состояния, развитие комы с точечными зрачками, тетраплегию и нарушение дыхания. При кровоизлиянии небольшого объема в мозжечок клиника минимальна, часто только с симптомами поражения мозжечка. При значительном объеме нарушаются сознание и функции черепно-мозговых нервов. Часто у пациентов наблюдается «бессимптомное» начало неожиданной неврологической симптоматики. Ключевой момент, как и при всех сосудистых синдромах, лежит в неожиданности начала. Хотя головная боль средней силы встречается достаточно часто, эта симптоматика становится доминирующей жалобой. Смертность при больших гематомах превышает 40%. При поражении базальных ганглиев оперативное лечение откладывается, пока гематома угрожает жизни. Оперативное удаление гематом небольших и средних размеров не улучшает функциональйый прогноз. Кровоизлияния в мозжечок должны удаляться немедленно, так как толерантность задней черепной ямки к повышенному давлению очень мала и может последовать внезапная смерть. Мозжечок — «всепрощающий» отдел мозга, и даже небольшое кровоизлияние может иметь хороший функциональный исход при оперативном лечении. Кровоизлияние в мост не лечится хирургически, и смертность превышает 75%. Лучшим лечением гипертензивных кровоизлияний является энергичная профилактика. За последние 30 лет кровоизлияния этого типа уменьшились, возможно, за счет улучшения лечения гипертензии. Дегенеративные заболевания позвоночника Дегенеративные изменения в позвоночнике составляют часть общевозрастных изменений, так же как и в других системах организма. Однако только некоторые люди имеют клинические проявления этих изменений. Наиболее часто страдают шейный и поясничный отделы, так как постоянно находятся в движении и, следовательно, в функциональном напряжении. Ребра служат каркасом, и клиническая выраженность в этом отделе позвоночника проявляется меньше. ЗАБОЛЕВАНИЯ МЕЖПОЗВОНОЧНЫХ ДИСКОВ Поясничный отдел позвоночника. Поясничные диски подвержены огромной физиологической нагрузке у человека в силу его вертикального положения. В детском возрасте более чемРна 60% диски состоят из воды, но быстро теряют ее после'30 лет. Процесс обезвоживания и дегенеративные изменения в местах соединений и связках позвоночника располагают к уменьшению прочности. Диск может «продавливаться» с отрывом участка nucleus pulposus и выходом из кольцевидного ложа, которое окружает диск. Задняя продольная связка (идущая позади тел позвонков) защищает диски от попадания сзади в спинномозговой канал. Однако фрагменты дисков могут выталкиваться в отверстия спинномозговых нервов. Хрящи диска могут сдавливать нервы на уровне отверстия, клинические проявления этого называются поясничной радикулопатией, которая возникает на любом уровне (корешки L,-S, спинномозговых нервов), и поэтому клиника варьирует. Наиболее часто сдавление возникает на уровне L4_5 и L4-S5 Почти все радикулопатии проявляются болевым синдромом в ягодицах, задней части бедра и голени и парестезиями в стопе. Диски на уровне L4_5 сдавливают корешок L5 спинномозгового нерва (так как корешок L4 нерва расположен в спинномозговом канале над хрящевым диском). Радикуло-патия L5 причиняет интенсивные боли в конечности и сочетается со слабым сгибанием стопы назад (как крайний случай — висящая стопа) и онемением тыльной стороны большого пальца стопы. При патологии диска на уровне L5-S, будет затронут корешок S, нерва (L5 нерв выходит над диском L5-S1, S1 нерв пересекает его), что служит причиной уменьшения рефлекса с голеностопного сустава и слабого подошвенного сгибания стопы. Пробой на достоверность защемления поясничного нерва служат боль в нижней конечности вышеупомянутой локализации и боль меньшей интенсивности в пояснице. Пациенты с сильной болью в пояснице и отсутствием ее в ноге имеют, скорее, костно-мышечное поражение и/или заболевание поясничного отдела позвоночника, спондилолистез (смещение позвонка кпереди относительно нижележащего позвонка), чем сдавление нерва. Первое и самое важное при" осмотре пациента с «задней болью»- -^ это определить, что представляет собой процесс: изменения в лрясничном отделе позвоночника (с доминирующей болью в йояснйце) или сдавление нерва (поясничный радикулит). Симптомы часто обостряются при двигательной активности, кашле и чиханье. Кашель и чиханье повышают лик-ворное давление, которое передается на корешок спинномозгового нерва. Радикулопатии (ишиалгии) могут имитировать и другие заболевания. Пациент с поясничной болью и пациент с поясничной болью при радикулопатии всегда должны быть внимательно осмотрены по другим системам. Нефриты, новообразования толстой кишки, матки и ее придатков с прорастанием окружающих тканей, метастазы опухолей позвоночника, диабетическая нейропатия, внематочная беременность, аневризма брюшного отдела аорты и коксит могут давать боль в пояснице и/или симптомы, сходные с радикулопатией. Внимательно собранный анамнез и осмотр всех систем организма помогут избежать серьезных диагностических ошибок. При осмотре отмечают усиление боли при поднимании ноги, так как при сгибании бедра и выпрямлении ноги в процесс вовлекаются корешки (тест на поднимание прямой ноги). Хотя это не обязательно для диагностики, но часто используется. Рефлексы нормальные или снижены. При вовлечении корешка L3 или L4 может быть снижение коленных рефлексов; при L5 — часто без изменений и при 54 отмечается снижение голеностопного рефлекса. Потеря движения четырехглавой мышцы бедра будет при патологии на уровне L3; при затрагивают L5 и S1, нервов см. информацию выше. Поясничная радикулопатия — одно из естественных проявлений возраста. Более 80% пациентов с этой патологией болеют без специфического лечения свыше 2-4 нед. Хотя используются многие консервативные меры (постельный режим, массаж, тракция, физиотерапия), эта боль через, некоторое время повторяется. Пациентам с острой болью проводят осмотр по всем системам (как описано выше), делают клинический анализ крови и мочи, по возможности рентгенологический снимок поясничного отдела позвоночника для исключения смещения позвонков, перелома в результате метастазов, для выявления спондилолистеза, затем больного наблюдают в течение 2-3 нед. Назначают анальгетики, такие как кодеин по 30 мг per os каждые 3-4 ч и противовоспалительные препараты, обычно этого набора лекарств достаточно для пациентов в острой фазе заболевания. При отсутствии улучшения после 3 нед лечения предполагаются более энергичные меры. Окончательный диагноз может быть поставлен после МРТ-обследования поясничного отдела позвоночника или поясничной миелографии и КТ после миелограммы. Если смещение диска вызывает заболевание, осуществляют хирургичскую декомпрессию и диск удаляют. Результаты хорошие при правильном отборе пациентов (больные с первичным сдавлением нерва в отличие от пациентов с преобладающей болью в пояснице). Шейный отдел позвоночника. Так же как и в поясничном отделе, дегенеративные изменения вызывают сдавление нервов в шейном отделе, что проявляется в сдавлении корешков спинномозговых нервов (шейная радикулопатия) или сдавлении спинного мозга (шейная мие-лопатия). Наиболее часто возникает шейная радикулопатия корешков Сб, С6 и С7 нервов. В большинстве случаев наблюдается боль в шее, но преобладает в руке и пальцах с онемением в соответствующей области иннервации кисти. Возможна слабость в дельтовидной (при поражении С5), двуглавой (С6) и трехглавой (С7) мышцах. Обязателен осмотр по другим системам, в первую очередь для исключения высоко расположенной опухоли легкого Пэнкоста (Pancoast) как причины вовлечения в патологический процесс нерва. Состояние многих пациентов улучшается при проведении консервативной терапии (фиксация шейного отдела позвоночника, анальгетики, в редких случаях тракция) на срок более 3-4 нед. При ее недостаточности для выяснения окончательного диагноза проводят МРТ-обследование или миелографию. В обоих случаях используется задний хирургический доступ (заднебоковая фораминотомия) и передняя шейная дискэктомия. При быстро проведенном отборе пациентов после оперативного вмешательства отмечают улучшение состояния свыше 90% больных. о Шейная миелопатия — более серьезная патология, представляющая собой прогрессирующее нарушение функций спинного мозга при уменьшении размеров спинномозгового канала в сочетании с дегенеративными изменениями. При миелопатии имеются некоторые или все пять клинических признаков заболевания: 1)"' клонус (быстрые ритмические сокращения мышц или группы мышц), 2) гиперрефлексия, 3) снижение чувствительности, 4) при хождении нарушение функций пятки и большого пальца стопы, 5) разгибательный симптом Бабински. При совокупности этих признаков должны быть выполнены МРТ или миелография. Декомпрессивная ламинэктомия, многоуровневая передняя и инструментальная декомпрессия эффективны для уменьшения сдавления спинного мозга. При тяжелых дисфункциях мозга результаты операции сказываются в поздние сроки. Инфекции Инфекции проникают в ЦНС следующими путями: 1) гематогенным (заболевания сердца, такие как ДМПП и ДМЖП), 2) контактным (инфекции среднего уха, пазух) или 3) инфицированием при проникающих ранениях. Инфекция может задерживаться в самом мозгу с образованием абсцесса или в субдуральном, или эпидуральном пространствах (эмпиема). При отсутствии лечения смертность высока — более 35-40%. Отмечается сильная головная боль и могут быть очаговые симптомы в виде гемипареза, потери речи и др. Отек может сопровождаться головной болью из-за повышения ВЧД. Пациенты с эмпиемой часто имеют «токсическую» клинику с лихорадкой, ознобами и лейкоцитозом. Белая кровь больных с абсцессом мозга без изменений, наблюдается небольшое повышение температуры. Увеличение СОЭ имеется в обоих случаях. Диагноз ставится по КТ. Немедленная трепанация необходима для дренирования, взятия мазка и посева для определения возбудителя. В послеоперационном периоде используется комбинация антибиотиков внутривенно длительное время — цефтриаксон (роцефин), флйгил и нафциллин. Детская нейрохирургия Миеломенингоцеле представляет собой недостаточное закрытие нервной трубки, чаще в поясничном отделе. Пациенты имеют серьезные неврологические нарушения ниже места поражения. Малформация Киари (Chiari) II типа (хвостовое опускание миндалин мозжечка со сдавлением ствола мозга и микрогирией) и гидроцефалия встречаются более чем в 80% случаев. Миеломенингоцеле закрывается в течение 24-48 ч из-за риска развития менингита. Оба заболевания лечатся, если сохраняются клинические проявления по мере роста ребенка. Риск появления подобной патологии уменьшается при использовании перинатального УЗИ, теста на а-фетопротеин и др. Гидроцефалия возникает из-за множества причин: акведуктального стеноза, после перенесенного менингита, после внутрижелудочкового кровоизлияния и более редко при развитии опухолей, блокирующих отток ликвора. Клинически заболевание проявляется прогрессирующим увеличением размера головы, выбуханием родничка (если он не закрыт), головной болью, отеком и отставанием в психомоторном развитии. В первую очередь лечение хирургическое, предпочтительно проведение вентрикуло-перитонеального шунтирования. Дальнейшее умственное развитие зависит от причины и тяжести гидроцефалии.