Заведующий кафедрой: д.м.н., проф. Абусуев С. А.
Преподаватель: асс. Абакарова З. А.

История болезни

Выполнила студентка 4 курса 8 группы
лечебного факультета Манышева К. Б.

Махачкала, 2011 г.
ПАСПОРТНАЯ ЧАСТЬ

Фамилия: Магомедалиев
Имя: Магомедсадык
Отчество: Захамович
Дата рождения: 25.11.1955 г.
Пол: мужской
Национальность: табасаранец
Профессия: водитель
Место работы, должность: не работает
Место постоянного жительства: Табасаранский район, с. Татиль

Дата поступления в стационар: 01.04.11 г.
Дата выписки: 15.04.11 г.
Количество койко-дней: 14

Диагноз направившего учреждения: Сахарный диабет 2 типа

Диагноз при поступлении: Сахарный диабет 2 типа

Клинический диагноз: Сахарный диабет, 2 тип, средняя степень тяжести, стадия декомпенсации

Осложнения клинического диагноза: Диабетическая ретинопатия, двусторонняя, непролиферативная стадия, диабетическая сенсомоторная дистальная симметричная полинейропатия

Сопутствующий диагноз: Аденома предстательной железы, 2 стадия
ЖАЛОБЫ
на сухость во рту, жажду, частое, обильное, затрудненное мочеиспускание в течение всех суток, снижение массы тела, парестезии, чувство онемения и зябкость нижних конечностей, усиливающиеся в покое, ухудшение зрения, снижение аппетита, слабость, повышенную утомляемость.

ANAMNESIS MORBI
Больным себя считает с января 2008 года, когда впервые обратил внимание на сухость во рту, жажду (выпивает до 6 л жидкости в сутки), частое обильное мочеиспускание в течение всех суток (в том числе 3-4 раза за ночь). В марте 2008 года было выявлено повышение уровня сахара крови до 18 ммоль/л, в связи с чем был направлен на стационарное лечение в отделение эндокринологии РКБ с диагнозом сахарный диабет, 2 тип. Проведенного лечения не помнит. Отмечает положительный эффект от лечения: уровень сахара крови снизился до 8 ммоль/л. После стационарного лечения амбулаторно принимал диабетон-МВ в дозе 30 мг/сут, затем – 60 мг/сут. Несмотря на проводимую терапию, в период с 2008 по 2011 год дважды находился на стационарном лечении в отделении эндокринологии РКБ: в 2009 г. в связи с повышением уровня глюкозы крови до 19 ммоль/л, которое связывает с погрешностью в диете, в 2010 г. – в связи с присоединением к имеющимся симптомам парестезии, чувства онемения и зябкости в нижних конечностях, усиливающихся в покое. 01.04.2011 г. поступил на стационарное лечение в отделение эндокринологии РКБ в связи с повышением уровня сахара крови до 19 ммоль/л, а также ухудшением зрения, которое отмечает с февраля 2011 года.

ANAMNESIS VITAE
Родился вторым ребенком в семье. Рос и развивался соответственно возрасту. Перенесенных в детстве заболеваний не помнит. Аллергоанамнез не отягощен. Вредные привычки: курит (стаж курильщика – 35 лет). Наследственность отягощена: все родственники по материнской линии, а также родная сестра страдают сахарным диабетом 2 типа, ожирением. Профессиональные вредности: гиподинамия (25 лет работал водителем). Материально-бытовые условия удовлетворительные. Контакт с больными туберкулезом и венерическими заболеваниями отрицает.

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЙ РАССПРОС ПО ЖЕЛЕЗАМ ВНУТРЕННЕЙ СЕКРЕЦИИ
Гипоталамус, гипофиз: рос и развивался соответственно возрасту, пропорции тела симметричные, жировая клетчатка равномерно распределена.
Щитовидная железа: не визуализируется, при пальпации безболезненна, не увеличена. Чувства давления и «комка» в области шеи нет, свободно перемещается при глотании.
Паращитовидные железы: приступы судорог, парестезии отсутствуют, болей в костях, мышцах, затруднения походки нет, патологических переломов и ломкости ногтей не отмечается.
Поджелудочная железа: сухость во рту, жажда, объем выпиваемой жидкости – около 6 литров, похудание ( 20 кг за полгода), аппетит снижен, полиурия.
Надпочечники: анорексии и изменения телосложения не наблюдается, феминизации, гипертрихоза и выпадения волос нет. Гиперпигментация и стрии отсутствуют.

STATUS PRAESENS
Состояние больного удовлетворительное. Сознание ясное. В контакт вступает охотно. На вопросы отвечает адекватно. Положение в постели активное. Нормостенического телосложения, достаточного питания. Рост 174 см. Вес 80 кг. Подкожно-жировая клетчатка развита умеренно. Кожные покровы и видимые слизистые обычной окраски. Кожа сухая, теплая на ощупь, тургор ее снижен. Костно-мышечный аппарат без деформаций. Периферических отеков нет. Периферические лимфоузлы не увеличены, пальпаторно безболезненны, между собой и с подлежащими тканями не спаяны.

Система органов дыхания
Дыхание через нос свободное. Грудная клетка цилиндрической формы. Обе ее половины синхронно участвуют в акте дыхания. Пальпаторно: голосовое дрожание на симметричных участках грудной клетки не изменено. Перкуторно: легочный звук, ясный над симметричными участками грудной клетки. Границы легких:

правое легкое левое легкое
окологрудинная линия V межреберье -
среднеключичная линия VI межреберье -
передняя подмышечная линия VII межреберье VII ребро
средняя подмышечная линия VIII ребро
задняя подмышечная линия IX ребро
лопаточная линия X ребро
околопозвоночная линия остистый отросток XI грудного позвонка

Экскурсия нижнего края легких по средней подмышечной линии 7 см. Аускультативно: везикулярное дыхание над обоими легочными полями. ЧДД 18/мин.
Сердечно-сосудистая система
Видимой патологической пульсации в проекции крупных сосудов нет. Область сердца на глаз не изменена. Верхушечный толчок в V межреберье на 1,5 см кнутри от левой среднеключичной линии. Границы относительной сердечной тупости: левая – на 1,5 см кнутри от левой среднеключичной линии, верхняя – в III межреберье слева, правая – по правой окологрудинной линии. Аускультативно: тоны сердца ясные, ритмичные. ЧСС = пульс = 72 уд/мин, АД = 130/70 мм рт. ст.

Органы пищеварения
Язык влажный, розовый, слегка обложен у корня белесым налетом. Полость рта санирована и протезирована. Зев спокоен. Миндалины не увеличены. Глотание свободное, безболезненное. Живот округлой формы, симметричный, мягкий, обе его половины равномерно участвуют в акте дыхания. Пальпаторно безболезнен. Печень по краю реберной дуги, пальпация ее безболезненна. Селезенка не увеличена. Желчный пузырь не пальпируется. Симптом Ортнера отрицательный. Размеры печени по Курлову: по правой среднеключичной линии – 9,5 см, по срединной линии живота – 8,5 см, по левой реберной дуге – 7,5 см. Стул регулярный, оформленный.

Органы мочевыделения
Область почек на глаз не изменена. Почки не пальпируются. Симптом Пастернацкого отрицателен билатерально. Мочеиспускание частое, обильное, затрудненное, безболезненное.

Костно-мышечный аппарат
Деформаций, укорочения конечностей нет. При пальпации болезненность не обнаружена. Опухолевидные образования отсутствуют. Деформация суставов не выявлена, объем движений полный, хруст, флюктуация отсутствуют. Мышечная система развита умеренно, болезненности нет, тонус нормальный, уплотнения не обнаружены.

Нервная система и органы чувств
Сознание ясное. В пространстве и времени хорошо ориентирован. Адекватен. В контакт вступает охотно. На вопросы отвечает адекватно. Мимика живая. Экзофтальма, птоза, нистагма, диплопии, страбизма не отмечается. Зрачки округлой формы, анизокории нет. Реакция зрачков на свет прямая, на конвергенцию и аккомодацию живая. Ригидности затылочных мышц нет. Симптом Кернига под углом в 140° с обеих сторон. Симптомы Брудзинского верхний и нижний отрицательны билатерально. Рефлексы со слизистых, кожные, сухожильные, периостальные живые. Параличей и парезов нет. Пальпаторной болезненности по ходу нервных стволов не отмечается. Все виды поверхностной и глубокой чувствительности снижены симметрично в обеих нижних конечностях.

ПРЕДВАРИТЕЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ И ЕГО ОБОСНОВАНИЕ
Учитывая жалобы больного на сухость во рту, жажду, частое, обильное, затрудненное мочеиспускание в течение всех суток, снижение массы тела, парестезии, чувство онемения и зябкость нижних конечностей, усиливающиеся в покое, ухудшение зрения, снижение аппетита, слабость, повышенную утомляемость; данные анамнеза: болеет около 3 лет, с 2008 г., когда впервые обратил внимание на сухость во рту, жажду (выпивает до 6 л жидкости в сутки), частое обильное мочеиспускание в течение всех суток (в том числе 3-4 раза за ночь), повышение уровня сахара крови до 18 ммоль/л в марте 2008 г., стационарное лечение в отделении эндокринологии РКБ с диагнозом сахарный диабет, 2 тип, положительный эффект от лечения: снижение уровня сахара крови до 8 ммоль/л, амбулаторную терапию диабетоном-МВ (30 – 60 мг/сут), лечение в отделении эндокринологии РКБ в связи с повышением уровня глюкозы крови до 19 ммоль/л из-за погрешности в диете, присоединение в 2010 г. к имеющимся симптомам парестезии, чувства онемения и зябкости в нижних конечностях, усиливающихся в покое, ухудшение зрения с февраля 2011 года, отягощенная наследственность: все родственники по материнской линии, а также родная сестра страдают сахарным диабетом 2 типа, ожирением, наличие профессиональной вредности: гиподинамия; данные осмотра: сухость и снижение тургора кожи, снижение всех видов поверхностной и глубокой чувствительности в нижних конечностях билатерально; можно поставить предварительный диагноз: Сахарный диабет, 2 тип, стадия декомпенсации, диабетическая ретинопатия (?), диабетическая полинейропатия (?).
Сопутствующий диагноз: Аденома предстательной железы (?).

ПЛАН ОБСЛЕДОВАНИЯ

1. Общий анализ крови
2. Общий анализ мочи
3. Общий анализ кала
4. Кровь на RW, ВИЧ, HbS-антиген
5. Биохимический анализ крови: глюкоза, холестерин, триглицериды, ЛПОНП, ЛПНП, ЛПВП, общий белок и его фракции, АСТ, АЛТ, ЛДГ, КФК, мочевина, креатинин, билирубин и его фракции
6. Анализ крови на определение уровня С-пептида
7. Анализ крови на определение гликированного гемоглобина
8. Мониторинг уровня глюкозы цельной крови натощак и через 2 часа после еды
9. Определение суточного диуреза
10. Анализ мочи на определение степени глюкозурии
11. Анализ мочи на содержание кетоновых тел
12. ЭКГ
13. Рентгенография органов грудной клетки
14. Консультация окулиста
15. Консультация кардиолога
16. Консультация уролога
17. Консультация невропатолога

ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ

Общий анализ крови от 04.04.11 г.
Эритроциты 4,5 * 1012/л
Гемоглобин 149 г/л
ЦП 0,9
Лейкоциты 4,7 * 109/л
Б Э М Ю П С Л М
- 2 - - - 70 25 3
СОЭ 2 мм/ч

Биохимический анализ крови от 04.04.11 г.
Общий белок 66 г/л
Креатинин 89 ммоль/л
Билирубин общий 17,2 ммоль/л
АСТ 0,13 ммоль/ч/л
АЛТ 0,09 ммоль/ч/л

Кровь на RW, ВИЧ, HbS-антиген от 04.04.11 г. отрицательна.

Уровень глюкозы крови
02.04.11, 06.00 – 9,1 ммоль/л
02.04.11, 09.00 – 14,4 ммоль/л
02.04.11, 18.00 – 19,3 ммоль/л
04.04.11, 06.00 – 9,1 ммоль/л
04.04.11, 09.00 – 14,5 ммоль/л
04.04.11, 18.00 – 19,0 ммоль/л
05.04.11, 06.00 – 8,8 ммоль/л
05.04.11, 18.00 – 18,5 ммоль/л
06.04.11, 09.00 – 13,9 ммоль/л
06.04.11, 18.00 – 17,8 ммоль/л
07.04.11, 06.00 – 8,5 ммоль/л
07.04.11, 18.00 – 17,3 ммоль/л
08.04.11, 06.00 – 8,0 ммоль/л
08.04.11, 18.00 – 16,7 ммоль/л
09.04.11, 06.00 – 7,3 ммоль/л
09.04.11, 18.00 – 16,1 ммоль/л
11.04.11, 06.00 – 7,2 ммоль/л
11.04.11, 18.00 – 15,6 ммоль/л
12.04.11, 06.00 – 7,0 ммоль/л
12.04.11, 18.00 – 14,3 ммоль/л
13.04.11, 06.00 – 7,1 ммоль/л
13.04.11, 18.00 – 12,1 ммоль/л
14.04.11, 06.00 – 7,2 ммоль/л
14.04.11, 18.00 – 12,2 ммоль/л

Общий анализ мочи от 04.04.11 г.
цвет соломенно-желтый
прозрачность полная
реакция нейтральная
удельный вес 1025
белок –
сахар 5,5 ммоль/л
лейкоциты 2-3 в поле зрения
эпителий: плоский в умеренном количестве
переходный 2-4 в поле зрения
эритроциты –

Анализ мочи на содержание кетоновых тел от 04.04.11 г. отрицателен.

ЭКГ от 04.04.11 г.
Ритм синусовый, правильный. Горизонтальное направление ЭОС, трудно исключить рубец задней стенки. ЧСС=67 в минуту.

Рентгенография органов грудной клетки от 05.04.11 г.
Органы грудной полости в пределах нормы.

Осмотр окулиста
Диагноз: Диабетическая ретинопатия, 1 стадия.

Осмотр уролога
Диагноз: Аденома простаты, 2 стадия.

Осмотр невропатолога
Диагноз: Диабетическая сенсомоторная дистальная симметричная полинейропатия.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
При почечном диабете, ренальной или алиментарной (после приема большого количества сахара) глюкозурии отмечается нормальное содержание сахара в крови натощак и не нарушены показатели теста толерантности к глюкозе, в отличие от сахарного диабета. Глюкозурия при почечном диабете не зависит от количества введенных углеводов, обычно незначительна. При почечном диабете отсутствуют симптомы и осложнения, присущие сахарному диабету. Лишь при резко выраженной глюкозурии могут появиться полидипсия и полиурия. В ряде случаев при почечном диабете возникают голодный кетоз и ацидоз, что может симулировать клиническую картину декомпенсированного сахарного диабета 1 типа, что обусловлено значительной потерей углеводов с мочой, рвотными массами, жидким стулом при диарее и др. Течение почечного диабета обычно благоприятное. Почечный диабет является пожизненным состоянием, в ряде случаев он может перейти в сахарный диабет.
В отличие от сахарного диабета бронзовый диабет (гемохроматоз, пигментный цирроз печени) представляет собой заболевание, в основе которого лежит нарушение обмена железа с усиленным отложением его в виде гемосидерина в коже и внутренних органах (печень, селезенка, лимфатические узлы, поджелудочная железа, надпочечники, почки, сердце, костный мозг), а также нарушение белкового обмена. Бронзовый диабет характеризуется триадой признаков: пигментацией кожных покровов, циррозом печени, поджелудочной железы и других внутренних органов, сахарным диабетом.
Для инсулинозависимого сахарного диабета, в отличие от инсулиннезависимого, характерна манифестация в молодом возрасте, с ярко выраженной клинической картиной, кетоацидозом с появлением запаха ацетона (или фруктового запаха) изо рта, тошноты, рвоты, псевдоперитонитом, тяжелым обезвоживанием с развитием коматозного состояния.
КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ И ЕГО ОБОСНОВАНИЕ
Учитывая жалобы больного на сухость во рту, жажду, частое, обильное, затрудненное мочеиспускание в течение всех суток, снижение массы тела, парестезии, чувство онемения и зябкость нижних конечностей, усиливающиеся в покое, ухудшение зрения, снижение аппетита, слабость, повышенную утомляемость; данные анамнеза: болеет около 3 лет, с 2008 г., когда впервые обратил внимание на сухость во рту, жажду (выпивает до 6 л жидкости в сутки), частое обильное мочеиспускание в течение всех суток (в том числе 3-4 раза за ночь), повышение уровня сахара крови до 18 ммоль/л в марте 2008 г., стационарное лечение в отделении эндокринологии РКБ с диагнозом сахарный диабет, 2 тип, положительный эффект от лечения: снижение уровня сахара крови до 8 ммоль/л, амбулаторную терапию диабетоном-МВ в дозе 30 – 60 мг/сут, лечение в отделении эндокринологии РКБ в связи с повышением уровня глюкозы крови до 19 ммоль/л из-за погрешности в диете, присоединение в 2010 г. к имеющимся симптомам парестезии, чувства онемения и зябкости в нижних конечностях, усиливающихся в покое, ухудшение зрения с февраля 2011 года, отягощенная наследственность: все родственники по материнской линии, а также родная сестра страдают сахарным диабетом 2 типа, ожирением, наличие профессиональной вредности – гиподинамии; данные осмотра: сухость и снижение тургора кожи, снижение всех видов поверхностной и глубокой чувствительности в нижних конечностях билатерально; лабораторные данные: гипергликемия (до 19,3 ммоль/л), глюкозурия (5,5 ммоль/л); данные осмотра специалистов: окулист: диабетическая ретинопатия, 1 стадия, уролог: аденома простаты, 2 стадия; можно поставить больному клинический диагноз: Сахарный диабет, 2 тип, средняя степень тяжести, стадия декомпенсации.
Осложнения клинического диагноза: Диабетическая ретинопатия, двусторонняя, непролиферативная стадия, диабетическая сенсомоторная дистальная симметричная полинейропатия.
Сопутствующий диагноз: Аденома предстательной железы, 2 стадия.
ПЛАН ЛЕЧЕНИЯ

1. Режим свободный
2. Диета № 9
Расчет калорийности диеты и составление рациона питания:
Рост пациента – 174 см, вес – 80 кг, ИМТ = 26,42;
Идеальный вес – 75 кг;
Калорийность диеты на идеальный вес = 75*25 ккал = 1875 ккал;
Углеводы (60% от общей калорийности пищи) – 1125 ккал = 280 г/сут;
Протеины (15% от общей калорийности пищи) – 280 ккал = 70 г/сут;
Липиды (25% от общей калорийности пищи) – 470 ккал = 50 г/сут.
3. Комбинированный гипогликемический препарат для перорального применения: глибомет (глибенкламид 2,5 мг + метформина гидрохлорид 400 мг) по 1 таб. утром и вечером во время еды
4. Препарат из группы инкретиномиметиков: янувия 100 мг 1 раз в сутки per os
5. Антихолинэстеразное средство, стимулирующее нейро-мышечную передачу: нейромидин 20 мг 3 раза в сутки per os
6. Препарат из группы эндогенных антиоксидантов: тиоктацид 200 мг за 30 минут до завтрака per os
7. Витаминотерапия: A, C, E, группы B (В1, В6, В12)

ДНЕВНИКИ КУРАЦИИ

08.04.11 г. Назначения:
ЧДД=18/мин
ЧСС=72/мин
АД = 120/85 мм рт. ст. Жалобы на сухость во рту, умеренное чувство жажды, частое обильное затрудненное мочеиспускание, легкое чувство онемения в нижних конечностях. Объективно: состояние удовлетворительное, положение в постели активное, сознание ясное, кожные покровы сухие. Аускультативно: в легких везикулярное дыхание, тоны сердца ясные, ритмичные. Печень у края реберной дуги. Симптом Пастернацкого отрицателен. Стул регулярный, оформленный. 1. режим свободный
2. диета № 9
3. глибомет 1 тб. 2 р/сут
4. янувия 100 мг 1 р/сут
5. нейромидин 20 мг 3 р/сут
6. тиоктацид 200 мг утром
7. витамины А, С, Е, В1, В6, В12
8. контроль уровня глюкозы до и через 2 ч. после приема пищи

13.04.11 г. Назначения:
ЧДД=16/мин
ЧСС=76/мин
АД = 130/80 мм рт. ст. Жалобы на сухость во рту, легкое чувство жажды. Объективно: состояние удовлетворительное, положение в постели активное, сознание ясное. Аускультативно: в легких везикулярное дыхание, cor-тоны ясные, ритмичные. Печень у края реберной дуги. Симптом Пастернацкого отрицательный. Мочеиспускание обильное, затрудненное, безболезненное. Стул регулярный. 1. режим свободный
2. диета № 9
3. глибомет 1 тб. 2 р/сут
4. янувия 100 мг 1 р/сут
5. нейромидин 20 мг 3 р/сут
6. тиоктацид 200 мг утром
7. витамины А, С, Е, В1, В6, В12
8. повторить общий анализ крови
9. контроль уровня глюкозы до и через 2 ч. после приема пищи

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Сахарный диабет 2-го типа (инсулиннезависимый диабет) — метаболическое заболевание, характеризующееся хронической гипергликемией, развивающейся в результате нарушения секреции инсулина или механизмов его взаимодействия с клетками тканей (ВОЗ, 1999 г.).
Генетические исследования указывают на наследственную природу сахарного диабета 2-го типа. Существуют следующие доказательства генетической природы сахарного диабета 2-го типа:
1. Имеется семейное «накопление» заболевания. Так, риск заболеть сахарным диабетом 2-го типа для ближайших родственников больных составляет около 40%, в то время как при сахарном диабете 1-го типа не превышает 10%.
2. Имеется почти 90% конкордантность в заболеваемости сахарным диабетом 2-го типа у монозиготных близнецов.
3. Найдены изолированные популяции, среди которых заболеваемость сахарным диабетом 2-го типа чрезвычайно высока (более 50%), что указывает на значительную роль генетических влияний.
Несмотря на то, что генетический характер заболевания представляется вполне вероятным, до настоящего времени природа генетических изменений и пути наследственной передачи остаются неизвестными.
При сахарном диабете 2-го типа установлен ряд патофизиологических нарушений, которые в конечном итоге приводят к гипергликемии — среди них основными являются периферическая инсулинорезистентность, нарушенная продукция глюкозы печенью и нарушенная секреция инсулина. На ранней стадии развития заболевания толерантность к глюкозе остается нормальной, т. к. характерная для этого типа диабета инсулинорезистентность преодолевается за счет повышения секреции инсулина. Однако при нарастании инсулинорезистентности компенсация уменьшается вследствие невозможности дальнейшего увеличения продукции инсулина бета-клеткам и, что сопровождается возникновением гипергликемии после еды (углеводной нагрузки). На более поздних стадиях развития заболевания секреция инсулина снижается и гипергликемия возникает не только после еды, но и натощак.
Инсулинорезистентность может прослеживаться на пререцепторном, рецепторном и пострецепторном уровнях. Пререцепторная инсулинорезистентность может быть обусловлена нарушениями превращения проинсулина в инсулин и С-пептид и/или нарушением ранней фазы секреции инсулина. Рецепторная инсулинорезистентность, как полагают, связана с уменьшением числа рецепторов на поверхности клетки и структурными их изменениями. Пострецепторные дефекты включают изменения активности трансдукторов, участвующих в передаче инсулинового сигнала внутри клетки, принимающих участие в синтезе белка, митогенезе. синтезе гликогена и в транспорте глюкозы.
Среди пострецепторных нарушений большое значение придается генетическому полиморфизму различных трансдукторов, ответственных за передачу инсулинового сигнала внутри клетки, в частности.
субстратных белков IRS-1 и фермента фосфоинозитол-3-киназы, передающей сигнал и вызывающей перемещение белка — носителя глюкозы GLUT-4 к клеточной мембране. В мышечной ткани обнаружены изменения активности инсулинзависимой гликогенсинтетазы и полиморфизм гена гликогенсинтетазы (хромосома 19).
Инсулинорезистентность развивается не только в скелетных мышцах, но и в других тканях, в частности, в печени. У здоровых людей печень поддерживает определенный уровень гликемии за счет гликогенолиза и глюконеогенеза из аминокислот, лактата, глицерина, жирных кислот. Инсулин способствует образованию гликогена и подавляет глюконеогенез. При сахарном диабете 2-го типа инсулинорезистентность печеночных клеток проявляется недостаточным подавлением глюконеогенеза инсулином, вследствие чего возникает повышение уровня сахара крови натощак, а также нарушением синтеза гликогена и повышением уровня глюкозы после еды.
Нарушения секреции инсулина при сахарном диабете 2-го типа на ранних стадиях заболевания могут быть обусловлены понижением чувствительности бета-клеток к стимулирующему действию глюкозы. Секреция инсулина в ответ на углеводную нагрузку при этом заболевании развивается позже и уровень инсулина не соответствует уровню гликемии, так что усвоение глюкозы уменьшено по сравнению со здоровыми людьми на 30—60%.
На более поздних стадиях сахарного диабета 2-го типа продукция инсулина прогрессивно уменьшается. Причина подобного уменьшения точно не установлена. Считается, что хроническая гипергликемия и избыточное содержание свободных жирных кислот могут оказывать повреждающее действие на бета-клетки. Таким образом, инсулинорезистентность тканей, принимающих участие в распределении и усвоении глюкозы, а также нарушения чувствительности бета-клеток к стимулирующему действию глюкозы с соответствующими нарушениями секреции инсулина приводят к развитию гипергликемии при сахарном диабете 2-го типа. Персистирующая гипергликемия сама по себе способна приводить к дистрофии и гибели бета-клеток, при этом секреция эндогенного инсулина снижается, что вызывает дальнейшее ухудшение утилизации глюкозы тканями и увеличение гипергликемии. Несмотря на достаточно большое количество выявленных дефектов действия инсулина на периферии, к настоящему времени невозможно назвать, какие именно гены непосредственно связаны с развитием сахарного диабета 2-го типа; можно говорить только о полигенном характере наследования заболевания. По-видимому, существует два типа генетических дефектов, во-первых, вызывающих развитие инсулинорезистентности, а во-вторых, приводящих к пониженной секреторной активности бета-клеток или понижению их чувствительности к гипергликемии.

ВЫПИСНОЙ ЭПИКРИЗ
Больной Магомедалиев М. З., 55 лет, находился на стационарном лечении в отделении эндокринологии РКБ с 01.04.11 г. по 15.04.11 г. с диагнозом сахарный диабет, 2 тип, средняя степень тяжести, стадия декомпенсации, диабетическая ретинопатия, двусторонняя, непролиферативная стадия, диабетическая сенсомоторная дистальная симметричная полинейропатия. За время пребывания в стационаре больной был обследован: общий анализ крови(эритроциты – 4,5 * 1012/л, гемоглобин – 149 г/л, ЦП – 0,9, лейкоциты – 4,7 * 109/л, Э – 2%, С – 70%, Л – 25%, М – 3%, СОЭ – 2 мм/ч), биохимический анализ крови(общий белок – 66 г/л, креатинин – 89 ммоль/л, билирубин общий – 17,2 ммоль/л, АСТ – 0,13 ммоль/ч/л, АЛТ – 0,09 ммоль/ч/л), анализ крови на RW, ВИЧ, HbS-антиген (–), общий анализ мочи (цвет – соломенно-желтый, прозрачность – полная, реакция – нейтральная, удельный вес – 1025, белок – , сахар – 5,5 ммоль/л, лейкоциты 2-3 в поле зрения, эпителий: плоский в умеренном количестве, переходный 2-4 в поле зрения, эритроциты –), анализ мочи на содержание кетоновых тел(–), ЭКГ (ритм синусовый, правильный, горизонтальное направление ЭОС, трудно исключить рубец задней стенки, ЧСС=67 в минуту.), рентгенография органов грудной клетки (в пределах нормы), осмотр окулиста (диагноз: диабетическая ретинопатия, 1 стадия), осмотр уролога(диагноз: аденома простаты, 2 стадия). Было проведено следующее лечение: диета № 9, глибомет 1 тб. 2 р/сут, янувия 100 мг 1 р/сут, нейромидин 20 мг 3 р/сут, тиоктацид 200 мг утром, витамины А, С, Е, В1, В6, В12. От лечения отмечается положительный эффект: уменьшение чувства жажды и сухости во рту; достигнута компенсация сахарного диабета: уровень гликемии натощак – 7,1-7,2 ммоль/л, через 2 часа после приема пищи – 12,1-12,2 ммоль/л.
Больной выписывается со следующими рекомендациями:
1. соблюдение диеты;
2. постоянный прием глибомета по 1 таблетке 2 раза в сутки, янувии по 100 мг 1 раз в сутки;
3. нейромидин 20 мг 3 раза в сутки в течение 30 дней;
4. поливитамины «Алфавит» по 1 драже 3 раза в сутки;
5. контроль уровня глюкозы до и через 2 часа после приема пищи;
6. ходьба, плаванье умеренной интенсивности продолжительностью 30-45 минут 3-5 раз в неделю;
7. лазерная терапия диабетической ретинопатии.

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ
1. Амбулаторная помощь эндокринному больному. / Под ред. А. С. Ефимова. – Киев, 1988.
2. Бова Е. В., Пакус Е. Н. Использование инкретиномиметиков в лечении больных сахарным диабетом 2 типа. // Фундаментальная медицина. – 2009. – № 10.
3. Болашевич Л. И., Измайлов А. С. Деабетическая ретинопатия. // Мир медицины. – 1999. – № 11 – 12.
4. Галстян Г. Р., Анциферов М. Б. Лечение дистальной диабетической полинейропатии. // Российский медицинский журнал. – 2000. – Т. 8. – № 4.
5. Эндокринология. / Под ред. Н. Лавин. – М., 1999.
6. Ярошевич Н.А., Данилова Л.И. Диабетическая полинейропатия: современные подходы к диагностике и лечению. // Медицинская панорама. – 2003. – № 3.